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変形性関節症における身体活動後の痛みの変化の生物学的メカニズム

2022年9月6日 更新者:Jennifer Klinedinst、University of Maryland, Baltimore

成人変形性膝関節症における身体活動後の疼痛感受性の変動メカニズムとしての生体エネルギー、炎症、タンパク質発現

膝の変形性関節症 (OA) は、関節損傷の程度とは必ずしも関連しない慢性炎症性疼痛を特徴とします。 臨床診療ガイドラインでは、変形性関節症の痛みに対して身体活動 (PA) を推奨していますが、OA の成人のほとんどは PA を行っていません。 その理由の 1 つは、PA は OA 関連の関節痛を軽減することができますが、すべての人に効果があるわけではないということです。 PA は OA 成人の約半数の痛みに対する感受性を低下させますが、残りの半数では痛みに対する感受性を高めます。 研究者らは、エネルギー、炎症、血球内で利用可能なさまざまなタンパク質を生成する細胞の働きの個人差が、成人OA患者の中で誰にPAが痛みを軽減するのに効果があり、誰に効果がないかを説明しているのではないかと仮説を立てている。 このパイロット研究の目的は、細胞エネルギー、炎症、タンパク質を生成する血球の能力が、PA が誰の活動を低下させ、誰の活動を低下させないかの違いを説明するのに役立つかどうかを判断することです。 研究者らは、これらの生物学的要因と痛みの感受性を、歩く前と 30 分間歩いた直後 (すなわち、 「急性」)、週に 3 回 30 分間ウォーキングを 6 週間続けた後(すなわち、 「長期」)変形性股関節症または膝関節症の成人。 研究者らはまた、これらの結果をOAのない成人と比較する予定である。 研究者らは、以下の研究目的に取り組むために、股関節または膝の OA の放射線学的証拠 (X 線または CT スキャンなど) がある成人 40 名と、OA のない年齢/性別が一致する健康な成人 20 名のサンプルを募集します。 目的 1: 効果を調べること成人OA患者の痛みに対する6週間(週3日)のウォーキングプログラムを健康な対照者と比較した結果。 目的 2: 下肢変形性関節症の高齢者における「急性」および「長期」の PA 後の痛みの変化のメカニズムとして、細胞のエネルギー生成能力をテストすること。 目的 3: 下肢変形性関節症の成人における「急性」および「長期」の身体活動後の痛みの変化のメカニズムとしての炎症の役割をテストすること。 目的 4: 「急性」および「長期」の身体活動後の痛みの変動におけるプロテオミクスの役割に関する仮説を生成すること。

調査の概要

詳細な説明

膝の変形性関節症(OA)は、必ずしも関節損傷の量と関連していない慢性炎症性の痛みを特徴としています。1 臨床診療ガイドラインでは、変形性関節症の痛みに対して身体活動(PA)を推奨しています2が、OA を患う成人における PA の摂取量は非常に多くなっています。低い.3 その理由の 1 つは、PA は下肢 OA の成人の痛みを軽減することができますが 4,5、その効果には差があり、OA の成人の約半数では痛みの感受性が低下しますが、実際には残りの半数では痛みの感受性が増加するためです6。 さらに、最近のメタ分析により、単一タイプの PA に従事していることが明らかになりました(例: 有酸素運動やレジスタンストレーニングなど)はOA膝の痛みを軽減しますが、結果には大きな不均一性があり、年齢、性別、BMI、膝のアライメント、疾患の重症度、ベースラインの痛みによっては説明できませんでした5。 OA の成人に対する個別化された PA 介入を開発する目的の 1 つは、PA が OA の痛みを軽減するメカニズムと、PA が最も効果的に痛みを軽減するのは誰なのかを解明することです。

ウォーキングなどの有酸素運動は、ミトコンドリア生合成を刺激することにより、酸化的リン酸化を介して細胞のエネルギー生成 (ATP 生成) 能力を最大 2 倍に増加させます。7,8 この現象は骨格筋 7 だけでなく、脳細胞 9,10 肝臓細胞 9,11,12 脂肪組織 13 腎臓細胞 12 および白血球 14 でも起こり、PA が全身的に代謝要求を増加させる可能性が高いことを示しています。 さらに、PA は、ミトコンドリア機能に関連するプロセスに関与するタンパク質の活性および/または存在量に適応的な変化を引き起こすと考えられています。8 酸化的リン酸化によるエネルギー生成を含むミトコンドリア機能。炎症;およびミトコンドリア関連タンパク質の発現は、変形性関節症 15,16 および慢性炎症性疼痛の重要な特徴です 17,18。 炎症性疼痛の動物モデルは、慢性炎症状態において、ピルビン酸デヒドロゲナーゼ キナーゼ 2/4 (PKD2/4)-ピルビン酸デヒドロゲナーゼ (PDH)-乳酸軸を介して、細胞の代謝が酸化的リン酸化から解糖へ移行することを実証しています。19 これにより、患部の乳酸生成が増加します。 その後の酸性微小環境は、「侵害受容器と脊髄グリアを活性化して、それぞれ末梢感作と中枢感作を引き起こす」追加の痛覚促進性炎症性サイトカインの動員を介して侵害受容反応を増幅します19。 したがって、酸化的リン酸化による ATP 生成能力の向上とそれに伴う解糖の減少により、疼痛感受性が低下する可能性があります。 しかし、大量の動物データと相関データが酸化電位と痛みの結果との強い関連性を裏付けている一方で、因果関係の実験的証拠は、特にヒトにおいては依然として乏しいままである8。

研究者らは、全身の細胞生体エネルギー機能、炎症、タンパク質発現の個人差が、膝OAの成人における疼痛感受性を軽減するPAの効果に影響を与えるという仮説を立てている。 この準実験的なパイロット研究の目的は、30 分間のウォーキング直後 (つまり、歩行直後) の痛みの感受性の変化のメカニズムとして、血小板、炎症 (サイトカイン)、およびタンパク質発現におけるミトコンドリアの生体エネルギー (酸化的リン酸化、ミトコンドリア含有量) をテストすることです。 「急性」)、週に 3 回 30 分間ウォーキングを 6 週間続けた後(すなわち、 「長期」)変形性膝関節症の成人。 研究者らは、股関節または膝OAの放射線学的証拠がある成人40名と、年齢/性別が一致する健康対照者20名のサンプルを対象に、以下の具体的な目的と仮説に取り組みます。

目的 1: 膝 OA の成人の疼痛閾値に対する 6 週間 (週 3 日) のウォーキング プログラムの効果を健康な対照者と比較して調べること H1.1: 疼痛に対する感受性 (定量的感覚検査) は、約 50% の患者で増加OA の成人は減少し、急性および長期の PA 後には OA の成人の約 50% が減少します。

H1.2: 急性および長期の PA 後、健康なコントロールでは痛みに対する感受性が低下します。

目的 2: 膝 OA の高齢者における PA 後の疼痛感受性の変化のメカニズムとしてのミトコンドリア生体エネルギー (酸化的リン酸化、ミトコンドリア含有量) の役割をテストすること。

H2.1: 疼痛感受性は、ベースライン、急性 PA および長期 PA 後の血小板のミトコンドリア機能 (酸化的リン酸化、ミトコンドリア含有量) と負の相関がある H2.2: 健康な対照は、OA 参加者よりも血小板の酸化的リン酸化能力が高い。

目的 3: 膝 OA の高齢者における身体活動後の痛みの感受性の変化のメカニズムとしての炎症の役割をテストすること。

H3.1: 疼痛感受性は、循環炎症誘発性サイトカイン (C 反応性タンパク質、インターロイキン (IL)-1、IL-1β、IL-6、IL-10、腫瘍壊死因子 (TNF)-α、PGES) の増加と正の関連性があります。ベースライン、急性および長期PA後の。

目的 4: 身体活動後の痛みの感受性の変化におけるプロテオミクスの役割に関する仮説を立てること (6 週間のウォーキング プログラムの直後および直後) タンパク質発現の変化は、発現されるタンパク質の半減期に依存します。数分から数日。8 したがって、短期(PA後数分/日)と長期(身体活動の合間の数日/週)の両方でタンパク質発現の適応変化を調べることが重要です。

研究の種類

介入

入学 (実際)

13

段階

  • 適用できない

連絡先と場所

このセクションには、調査を実施する担当者の連絡先の詳細と、この調査が実施されている場所に関する情報が記載されています。

研究場所

    • Maryland
      • Baltimore、Maryland、アメリカ、21201
        • University of Maryland, Baltimore

参加基準

研究者は、適格基準と呼ばれる特定の説明に適合する人を探します。これらの基準のいくつかの例は、人の一般的な健康状態または以前の治療です。

適格基準

就学可能な年齢

50年~80年 (大人、高齢者)

健康ボランティアの受け入れ

はい

受講資格のある性別

全て

説明

包含基準:

変形性関節症の成人:

  • 50~80歳
  • 変形性膝関節症の X 線写真による証拠 (OA 参加者)
  • 現在非喫煙者であることを自己申告する
  • メリーランド大学ボルチモア校から 30 分以内の場所で、1 日 30 分間、週 3 日、6 週間歩く意欲があり、歩くことができる
  • 英語を話す

健全なコントロール:

  • 50~80歳
  • 変形性関節症ではないと自己報告する
  • 現在非喫煙者であることを自己申告する
  • メリーランド大学ボルチモア校から 30 分以内の場所で、1 日 30 分間、週 3 日、6 週間歩く意欲があり、歩くことができる
  • 英語を話す

除外基準:

  • 同意に署名するための評価に合格できません
  • 関節リウマチの診断
  • 痛風の診断
  • 心不全の診断
  • 慢性閉塞性肺疾患の診断
  • 糖尿病の診断
  • パーキンソン病の診断
  • アルツハイマー病の診断
  • 自己免疫疾患の診断
  • 現在メトトレキサートなどのステロイド薬を長期服用している
  • 重量が110ポンド未満。
  • PIの直接の従業員

研究計画

このセクションでは、研究がどのように設計され、研究が何を測定しているかなど、研究計画の詳細を提供します。

研究はどのように設計されていますか?

デザインの詳細

  • 主な目的:基礎科学
  • 割り当て:非ランダム化
  • 介入モデル:並列代入
  • マスキング:なし(オープンラベル)

武器と介入

参加者グループ / アーム
介入・治療
アクティブコンパレータ:変形性膝関節症の成人
1日30分のウォーキングを週3日、6週間続ける。
研究チームのメンバーと一緒に、1日30分のウォーキングを週3日、6週間続ける。
アクティブコンパレータ:健全なコントロール
1日30分のウォーキングを週3日、6週間続ける。
研究チームのメンバーと一緒に、1日30分のウォーキングを週3日、6週間続ける。

この研究は何を測定していますか?

主要な結果の測定

結果測定
メジャーの説明
時間枠
痛みに対する敏感さ
時間枠:ベースラインと 30 分のウォーキング直後
30 分間のウォーキング後のベースラインの痛みの閾値/耐性からの変化
ベースラインと 30 分のウォーキング直後
痛みに対する敏感さ
時間枠:ベースラインおよび週 3 日 30 分のウォーキングを 6 週間続けた後 4 週間以内
週3日、30分間のウォーキングを6週間続けた後のベースラインの痛みの閾値/耐性からの変化
ベースラインおよび週 3 日 30 分のウォーキングを 6 週間続けた後 4 週間以内

二次結果の測定

結果測定
メジャーの説明
時間枠
血小板ミトコンドリア機能
時間枠:30分歩いた直後
酸化的リン酸化または解糖による細胞エネルギー産生の指標としての血小板酸素消費量。ミトコンドリアのコピー数。ミトコンドリアタンパク質
30分歩いた直後
血小板ミトコンドリア機能
時間枠:30分間ウォーキングを6週間続けた後
酸化的リン酸化または解糖による細胞エネルギー産生の指標としての血小板酸素消費量。ミトコンドリアのコピー数。ミトコンドリアタンパク質
30分間ウォーキングを6週間続けた後
血漿中の炎症マーカー
時間枠:30分歩いた直後
c反応性タンパク質(CRP)、インターロイキン(IL)-1、IL-1β、IL-6、IL-10、腫瘍壊死因子α(TNF-α)、プロスタグランジンe(PGES)
30分歩いた直後
血漿中の炎症マーカー
時間枠:30分間ウォーキングを6週間続けた後
c反応性タンパク質(CRP)、インターロイキン(IL)-1、IL-1β、IL-6、IL-10、腫瘍壊死因子α(TNF-α)、プロスタグランジンe(PGES)
30分間ウォーキングを6週間続けた後
血小板タンパク質の特徴
時間枠:30分歩いた直後
血小板タンパク質の特徴は、2 つの質量分析装置を組み合わせた Orbitrap MS と組み合わせたナノキャピラリー液体クロマトグラフィー質量分析法 (LC-MS/MS) を使用して調査され、前駆体イオンの同時スキャンが可能になり、そこから 2 つのグループ (高グループと低グループ) 間の相対的な定量データが得られます。疼痛グループ)とペプチド配列の一致が行われる断片化データ。
30分歩いた直後
血小板タンパク質の特徴
時間枠:30分間ウォーキングを6週間続けた後
血小板タンパク質の特徴は、2 つの質量分析装置を組み合わせた Orbitrap MS と組み合わせたナノキャピラリー液体クロマトグラフィー質量分析法 (LC-MS/MS) を使用して調査され、同時に前駆体イオン スキャンが可能になり、そこから 2 つのグループ (高グループと低グループ) 間の相対的な定量データが得られます。疼痛グループ)とペプチド配列の一致が行われる断片化データ。
30分間ウォーキングを6週間続けた後

協力者と研究者

ここでは、この調査に関係する人々や組織を見つけることができます。

捜査官

  • 主任研究者:Jennifer Klinedinst, PhD、University of Maryland, Baltimore

出版物と役立つリンク

研究に関する情報を入力する責任者は、自発的にこれらの出版物を提供します。これらは、研究に関連するあらゆるものに関するものである可能性があります。

研究記録日

これらの日付は、ClinicalTrials.gov への研究記録と要約結果の提出の進捗状況を追跡します。研究記録と報告された結果は、国立医学図書館 (NLM) によって審査され、公開 Web サイトに掲載される前に、特定の品質管理基準を満たしていることが確認されます。

主要日程の研究

研究開始 (実際)

2018年5月7日

一次修了 (実際)

2022年8月24日

研究の完了 (実際)

2022年8月24日

試験登録日

最初に提出

2017年11月8日

QC基準を満たした最初の提出物

2017年11月13日

最初の投稿 (実際)

2017年11月17日

学習記録の更新

投稿された最後の更新 (実際)

2022年9月7日

QC基準を満たした最後の更新が送信されました

2022年9月6日

最終確認日

2022年9月1日

詳しくは

本研究に関する用語

その他の研究ID番号

  • HP-00076861
  • 1P30NR016579-01 (米国 NIH グラント/契約)

個々の参加者データ (IPD) の計画

個々の参加者データ (IPD) を共有する予定はありますか?

いいえ

IPD プランの説明

これはサンプルサイズが非常に小さいパイロット研究です。

医薬品およびデバイス情報、研究文書

米国FDA規制医薬品の研究

いいえ

米国FDA規制機器製品の研究

いいえ

この情報は、Web サイト clinicaltrials.gov から変更なしで直接取得したものです。研究の詳細を変更、削除、または更新するリクエストがある場合は、register@clinicaltrials.gov。 までご連絡ください。 clinicaltrials.gov に変更が加えられるとすぐに、ウェブサイトでも自動的に更新されます。

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