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カフェイン摂取によって誘発される感覚運動皮質の皮質興奮性の変化:TMS研究

2019年11月27日 更新者:Prof. Dr. Walter Paulus、University Medical Center Goettingen

カフェインは広く使用されている精神刺激薬であり、アデノシン受容体で競合的拮抗薬として作用します。 その効果は、すべての脳領域のニューロンとグリア細胞です。 カフェインの慢性的な消費は、脳内の結合部位の増加に関連している可能性のある耐性につながります. 脳深部刺激療法 (DBS) では、アデノシン三リン酸 (ATP) の放出に続くアデノシンの産生により、振戦の減少が説明されます。 アデノシンのアデノシン A1 受容体への結合は、視床における興奮性伝達を抑制し、振戦および DBS による副作用の両方を軽減します。 また、アデノシンの効果は、8-シクロペンチル-1,3-ジプロピルキサンチン (DPPCX) アデノシン A1 受容体拮抗薬の投与後に減衰しました。 したがって、カフェインなどの受容体アンタゴニストの存在は、振戦やその他の運動障害の治療における脳深部刺激療法 (DBS) の有効性を低下させることが示唆されました。

この発見に照らして、カフェインの拮抗作用が、非侵襲的刺激(NIBS)における刺激プロトコルの有効性の低下の原因であると予想されます。 特に、NIBS プロトコルの興奮効果は、カフェインの存在下で暫定的にブロックできます。

この研究では、感覚運動皮質での皮質興奮性に対するカフェイン消費の影響を、焦点および非焦点可塑性について調べます。 局所可塑性は、対関連刺激 (PAS) と経頭蓋交流 (tACS) 刺激による大脳皮質可塑性によって誘導されます。 TACS 刺激の場合、1) 興奮性プロトコル (tACS、140 Hz、1 mA) および 2) 抑制プロトコル (tACS、140 Hz、0.4 mA) M1 上のアクティブ電極と眼窩前頭皮質上のリターン電極を使用します。利用される。 大脳皮質興奮性の変化は、経頭蓋磁気刺激 (TMS) 録音を使用して評価されます。

研究目標は、カフェイン消費が感覚運動皮質興奮性および刺激誘発可塑性に及ぼす影響を調べることです。 さらに、この研究では、皮質興奮性研究の変動性に通常寄与するさらなる要因を探ります。 この結果は、研究者が交絡因子を減らし、再現性を向上させるための有用な推奨事項を提供することが期待されています。

調査の概要

研究の種類

介入

入学 (実際)

30

段階

  • 適用できない

連絡先と場所

このセクションには、調査を実施する担当者の連絡先の詳細と、この調査が実施されている場所に関する情報が記載されています。

研究場所

    • Lower Saxony
      • Goettigen、Lower Saxony、ドイツ、37075
        • Prof. Dr. Walter Paulus

参加基準

研究者は、適格基準と呼ばれる特定の説明に適合する人を探します。これらの基準のいくつかの例は、人の一般的な健康状態または以前の治療です。

適格基準

就学可能な年齢

18年~45年 (アダルト)

健康ボランティアの受け入れ

はい

受講資格のある性別

全て

説明

包含基準:

  • 18 歳から 45 歳までの健康な男女の参加者。
  • 右利き (Oldfield 1971)。
  • 研究開始前に得られたすべての被験者の自由意志による参加と書面によるインフォームドコンセント。
  • -実験が行われる少なくとも3日前にカフェイン飲料の摂取を自発的にやめた参加者
  • 参加者の体重が60kg以上

除外基準:

  • 年齢 18 歳未満または 45 歳以上。
  • 左利き。
  • 特に病歴における慢性疾患または神経系障害の残存の証拠
  • 脳卒中
  • -てんかん発作の病歴;
  • ペースメーカーまたは脳深部刺激;
  • 頭部への金属インプラント(頭部で使用される金属、例えば、脳内動脈瘤の手術後のクリップ(脳血管領域での血管サッキング)、人工耳道の移植);
  • 先史時代の意識喪失を伴う脳外傷;
  • 深刻な内臓(内臓)または精神科(精神疾患)の存在
  • アルコール、薬物または薬物中毒;
  • 受容性または全体的な失語症(言語理解または言語の障害);
  • 過去4週間以内の別の科学的または臨床的研究への参加;
  • 妊娠
  • 静止期
  • カフェインやコーヒー製品に耐えられない参加者
  • 心電図(ECG)所見から異常な心臓活動がある参加者
  • 体重が60kg未満

研究計画

このセクションでは、研究がどのように設計され、研究が何を測定しているかなど、研究計画の詳細を提供します。

研究はどのように設計されていますか?

デザインの詳細

  • 主な目的:BASIC_SCIENCE
  • 割り当て:ランダム化
  • 介入モデル:クロスオーバー
  • マスキング:ダブル

武器と介入

参加者グループ / アーム
介入・治療
ACTIVE_COMPARATOR:カフェイン群
  • カフェインタブレット 200mg
  • 1 mA での経頭蓋交流刺激 (140 Hz tACS)
  • 0.4 mA での経頭蓋交流電流刺激 (140 Hz tACS)
  • 経頭蓋交流電流刺激 (140 Hz tACS) シャム
  • 対連想刺激 (PAS 25)
カフェイン群: 参加者は、カフェイン タブレットとすべての電気刺激をランダムな順序で受け取ります [経頭蓋電気刺激 (tACS 140 Hz 1 mA、0.4 mA、シャム) およびペア結合刺激 (PAS 25)] プラセボ タブレット: 参加者は、プラセボ錠剤およびランダムな順序でのすべての電気刺激 [経頭蓋電気刺激 (tACS 140 Hz、1 mA、0.4 mA、偽) およびペア結合刺激 (PAS 25)]
PLACEBO_COMPARATOR:プラセボ群
  • 非アクティブなタブレット
  • 1 mA での経頭蓋交流刺激 (140 Hz tACS)
  • 0.4 mA での経頭蓋交流電流刺激 (140 Hz tACS)
  • 経頭蓋交流電流刺激 (140 Hz tACS) シャム
  • 対連想刺激 (PAS 25)
カフェイン群: 参加者は、カフェイン タブレットとすべての電気刺激をランダムな順序で受け取ります [経頭蓋電気刺激 (tACS 140 Hz 1 mA、0.4 mA、シャム) およびペア結合刺激 (PAS 25)] プラセボ タブレット: 参加者は、プラセボ錠剤およびランダムな順序でのすべての電気刺激 [経頭蓋電気刺激 (tACS 140 Hz、1 mA、0.4 mA、偽) およびペア結合刺激 (PAS 25)]

この研究は何を測定していますか?

主要な結果の測定

結果測定
メジャーの説明
時間枠
カフェイン摂取による皮質興奮性の変化
時間枠:ベースライン(測定前)、介入直後、5分、10分、15分、20分、25分、30分、60分
運動誘発電位変化(MEP)の振幅
ベースライン(測定前)、介入直後、5分、10分、15分、20分、25分、30分、60分

二次結果の測定

結果測定
メジャーの説明
時間枠
皮質可塑性における脳由来神経栄養因子(BDNF)遺伝子多型
時間枠:3~6ヶ月
バリン (Val) およびメチオニン (Met) 対立遺伝子 (すなわち Val66Met; Val66Val; Met66Met; Met66Val)
3~6ヶ月

協力者と研究者

ここでは、この調査に関係する人々や組織を見つけることができます。

捜査官

  • 主任研究者:Walter Paulus, Prof. Dr、University of Goettingen

出版物と役立つリンク

研究に関する情報を入力する責任者は、自発的にこれらの出版物を提供します。これらは、研究に関連するあらゆるものに関するものである可能性があります。

一般刊行物

研究記録日

これらの日付は、ClinicalTrials.gov への研究記録と要約結果の提出の進捗状況を追跡します。研究記録と報告された結果は、国立医学図書館 (NLM) によって審査され、公開 Web サイトに掲載される前に、特定の品質管理基準を満たしていることが確認されます。

主要日程の研究

研究開始 (実際)

2018年10月1日

一次修了 (実際)

2019年11月18日

研究の完了 (実際)

2019年11月18日

試験登録日

最初に提出

2018年10月24日

QC基準を満たした最初の提出物

2018年10月24日

最初の投稿 (実際)

2018年10月25日

学習記録の更新

投稿された最後の更新 (実際)

2019年11月29日

QC基準を満たした最後の更新が送信されました

2019年11月27日

最終確認日

2019年11月1日

詳しくは

本研究に関する用語

個々の参加者データ (IPD) の計画

個々の参加者データ (IPD) を共有する予定はありますか?

いいえ

医薬品およびデバイス情報、研究文書

米国FDA規制医薬品の研究

いいえ

米国FDA規制機器製品の研究

いいえ

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