運動によるエネルギー補償の行動メカニズム

米国の成人の 70% 以上が過体重または肥満であり、心血管疾患、高血圧、糖尿病、脂質異常症、メタボリック シンドローム、および特定の癌を含む多数の併存疾患のリスクにさらされています。 肥満による死亡率の上昇により、平均余命が 6 ～ 7 年短縮され、米国では毎年最大 300,000 人が肥満が原因で死亡していると推定されています。 したがって、肥満治療はヘルスケアの主要な焦点として浮上しています。

身体活動とエネルギー消費を増やすことは、体重管理のための普遍的な推奨事項であり、運動は肥満の最も一般的で経済的で健康を促進する治療オプションになりつつあります.

残念なことに、運動プログラムによる減量はしばしば期待外れであり、より多くの運動量が必ずしも追加の減量を促進するとは限りません. 運動による減量を達成するための個人の協調的な努力は、エネルギーバランスを維持するために機能する一連の調整された代償反応によって妨げられ、エネルギーを節約して重要な臓器のエネルギーニーズが確実に満たされるようにすることを示す証拠が増えています. エネルギーの恒常性を維持し、運動によるエネルギー不足による体重減少に対抗するための主要な代償反応は、より多くのエネルギーを摂取することです。 これは多くの場合、空腹感とは無関係です。通常、1 回の運動では食欲、食物摂取量、または食欲調節ホルモンに変化は生じませんが、長時間の運動は食事に対する満腹反応を実際に改善することができます。 食物の強化値と呼ばれる食事の動機付けの側面は、空腹とは無関係に体重とエネルギー摂取量の強力な予測因子ですが、運動によるエネルギー補償の重要な要因としてこれまで研究されていません. 食物強化は、注意バイアスと呼ばれる、食物に対するより大きな注意処理を扇動することによって発達します。 これらの行動構成要素は、中枢ドーパミン システムによって制御されます。ドーパミン システムは、強化行動 (食事など) のやりがいのある側面を仲介し、情動反応よりも強力な行動の原動力です。 過食は、食べ物を欲しがる動機が、食べることに対する抑制制御の能力を超えたときに起こります。 そのため、抑制制御が低い人は、食品の強化面の影響を受けやすく、強化性の高いエネルギー密度の高い食品を過剰に消費する可能性が高くなります. 食事と運動行動が同様の神経行動経路を共有している可能性がある追加の証拠により、運動が動物モデルで摂食を促進できる理由を説明する可能性があるため、運動が食物の強化、注意バイアス、および食物の手がかりの抑制制御に与える影響を判断することは非常に興味深いでしょう。人間で。

私たちの長期的な目標は、運動によって消費されたエネルギーの代償を軽減する介入を開発することにより、肥満の発生率を減らし、転帰を改善することです。これにより、減量および減量維持戦略としての運動が改善されます。 現在の提案の全体的な目的は、1) 激しい運動が食物強化、注意バイアス、および食物の手がかりに対する抑制制御を変化させるかどうかを評価すること、および 2) この反応における潜在的な性的影響を評価することです。 私たちの中心的な仮説は、運動トレーニングは、エネルギーの恒常性を維持するために、より多くのエネルギー摂取を促進するメカニズムとしての抑制制御を減らしながら、より大きな食物強化と食物の手がかりに対する注意バイアスを呼び起こすというものです. 私たちの仮説は、安静時のエネルギー消費、運動介入以外の身体活動、またはホルモンの変化では説明できない、12週間の運動介入に対する大きな代償反応（週あたり約1,000 kcal）を示す予備データに基づいて策定されました。食欲のメディエーター。 この代償反応は、さまざまな運動量を使用した 2 つの異なる研究で観察され、この代償反応に顕著な一貫性があることを示しています。 動物モデルでの以前の研究では、運動が食事を促進することが実証されており、食事と運動報酬の間に神経行動経路が共有されているという証拠があり、これがこの関係を説明している可能性があります。 エネルギー摂取量に影響を与えるこれらの行動構成要素は、エネルギー補償のメカニズムとは見なされておらず、以前に観察された説明のつかない補償反応に寄与する可能性があります。 このプロジェクトの理論的根拠は、エネルギー補償の背後にあるメカニズムに関する知識が深まれば、減量戦略としての運動の有用性を改善するために、この反応を減衰させる将来の介入が設計される可能性があるということです。 全体的な目的を達成するために、効果的な減量治療を最も必要としている集団である肥満で座りがちな個人で、以下の特定の目的と探索的目的を追求します。激しい運動の後。 私たちの予備データと運動が食物報酬を増加させる可能性があることを示す以前の文献に基づいて、私たちの作業仮説は、運動の急性発作は食物をより強化し、食物の手がかりに対する注意バイアスを増加させ、食物の手がかりの抑制制御を減少させる.

探索的目的: セックスがこれらの反応を緩和するかどうかを調べます。 運動に対するこの反応において性別が果たす役割は不明であるが、他の人は食物強化における性差を実証している.

提案された研究が完了すると、期待される結果は、運動プログラム中のエネルギー補償に寄与する新しいメカニズムを特定することです。 これらの結果は、運動に対する代償反応を減衰させ、体重管理の有効性を改善する新しい介入の開発のための強力な証拠に基づく原理の証明を提供するため、持続的な影響を与えるでしょう。

対処すべき問題の重要性。 米国の成人の 70% 以上が肥満 (BMI > 30) または過体重 (BMI 25-29.9) です。 偏った食生活と運動不足が、この流行の最大の原因です。 客観的に評価した場合、米国の成人の 90% 以上が身体活動の推奨事項を満たせず、95% 以上が固形脂肪と砂糖の摂取に関する推奨事項を満たしていません [5]。 社会に対する肥満の影響は、心血管疾患、高血圧、糖尿病、脂質異常症、メタボリック シンドローム、胆石、変形性関節症、睡眠時無呼吸、早死、および乳癌、肝臓癌、結腸癌などの多くの癌など、関連する併存症で認識されています。 肥満の経済的影響は驚くべきものであり、年間の医療費は 920 億ドルから 1170 億ドルであり、肥満は米国で最も費用のかかる健康問題の 1 つになっています [8]。

絶え間なくエスカレートする肥満の流行は、大多数の人が減量のニーズを満たすことができないことを示唆しています. 負のエネルギーバランスを防御する進化的に保存されたメカニズムは、部分的に責任があります[9]. これらのメカニズムには、エネルギー消費の削減またはエネルギー摂取の促進のいずれかによってエネルギーを節約するように機能する、エネルギー不足に対する代謝および行動反応が含まれます。 代謝適応は、甲状腺機能、骨格筋のグルコース酸化、および交感神経系の活動に関連するメカニズムを通じて、安静時および非安静時のエネルギー消費を約 120 kcal/日削減します。 一方、エネルギー不足に対する行動反応は、1 日あたり 120 kcal をはるかに超えており、エネルギー摂取量の増加と身体活動の減少が含まれます。 多くの人が、エネルギー摂取率がエネルギー消費率をはるかに上回るため、運動によるエネルギー不足に抵抗するために働く最も影響力のある代償反応はエネルギー摂取量の増加であることに同意しています. この代償反応の根底にあるメカニズムはよくわかっていません。

運動は、体重を減らそうとする人々の間で 65% の有病率を持つ最も一般的な減量戦略です。 実際、ほとんどの人は、負のエネルギーバランスを促進するためにエネルギー消費を増やす能力を持っていますが、個人の有酸素運動能力にもよりますが、運動強度は、安静時エネルギー消費率の 2 ～ 16 倍で長期間維持できます。 そのため、1 回の運動セッション中に 250 ～ 2500 kcal が消費される可能性があり、その結果、何日にもわたって繰り返される急性のエネルギー不足が生じます。 これにより、アメリカのスポーツ医学会は、健康を維持するか、運動による減量をサポートするための個別の推奨事項を発行するようになりました. 運動は、糖尿病予防プログラム (DPP) の主要な構成要素の 1 つでもあり、従来の Look AHEAD 試験の重要な側面でもあります。主な理由は、運動が減量と減量維持に果たす役割があると考えられているためです。 しかし、運動トレーニングによる体重の減少は、上記のエネルギーバランスを維持するために働く代償反応のために、しばしば予想よりも少ない.

私たちの予備データは、他のデータと一致して、運動によって引き起こされるエネルギー不足に対する主要な代償反応であるエネルギー摂取量の増加を示しています. その他の代償反応としては、安静時のエネルギー消費量 (REE) の減少、骨格筋の作業効率の改善、運動プログラム以外での習慣的な身体活動の減少などがあります [9]。 約 1,000 kcal/週の代償反応にもかかわらず、REE、総エネルギー消費量、および運動介入以外の習慣的な身体活動の重要でない変化を 2 回示しました。 これは、エネルギー摂取量の増加が運動に対するこの代償反応の主な原因であるという前提を支持していますが、この反応の背後にあるメカニズムは不明のままです. この代償反応のメカニズムを特定することは、運動プログラムに伴うエネルギー摂取量の代償的な増加を軽減することを目的とした介入を開発する上で必要な最初のステップです。 このような介入により、体重管理戦略としての運動が大幅に改善されます。

運動によるエネルギー摂取量の増加に関与することがよく研究されているメカニズムは、食欲のホルモンメディエーター、実験室ベースの食物摂取量、および空腹/満腹スケールによって評価される空腹感の増加です[28-32]. 特に、食欲促進ホルモンであるグレリン濃度の上昇と、ペプチド YY (PYY)、グルカゴン様ペプチド 1 (GLP-1)、膵臓ポリペプチド (PP)、コレシストキニン (CCK)、およびレプチンなどの満腹誘導シグナルの減少は、運動トレーニングに参加するとき、より多くのエネルギー摂取を促進するようにすべてが変更されます。 しかし、1回の運動では、通常、期待される代償的な食欲の増加は得られません. 逆に、より大きな満腹感は運動後 24 時間持続し、長時間の運動は食事に対する満腹反応を実際に改善することができます。 したがって、他のメカニズムが関与している可能性が高く、運動に対するこの代償反応の背後にあるメカニズムをよりよく理解するために、斬新で革新的な研究が必要です.

中枢ドーパミン (DA) システムは、報酬を経験するために不可欠です (つまり、 報酬の DA 仮説)、このシステムの適応は、もともと薬物中毒を説明するために提案されました。 興味深いことに、DAの取り込みと輸送を制御する遺伝子多型が運動と食事の報酬に関連しているため、運動と食事の両方の行動は主にこの中央のDAシステムによって駆動されます。 これは、これらの行動の間の神経行動学的クロストークの可能性を提供し、減量のために運動する個人がしばしば部分制御をゆがめ、食物の形で運動から報酬を求め、高脂肪、高脂肪からより大きな喜びを得る理由を説明しています. -空腹とは無関係の、砂糖、エネルギー密度の高い食品。 ラットでは、低レベルのドーパミン作動性応答を生成するホイールランニングが食事を促進するため、食事と運動報酬の間にこのような直接的なクロストークが存在するという証拠があります。 人間では、エネルギー摂取量を増やすために食物報酬を高める感作作用がある可能性があるため、運動が潜在的に過補償する（消費するよりも多くのエネルギーを食べる）個人の間で、より大きな食べたいという欲求を促進することを証拠が示しています. 異なる薬物の強化効果の間の同様の神経行動のクロストークも知られており、特に内因性オピオイドとカンナビノイド系が関与しているが、一方の投与は他方の強化値を増加させる. したがって、これは人間で完全に評価されていませんが、運動が食物のやりがいのある側面を増加させ、したがってエネルギー摂取量を増加させる可能性はありそうなシナリオです.

食べることのやりがいのある側面は、エネルギー摂取量に影響を与える重要な意欲的な行動反応であり、食物の強化価値を定義することによって評価されます。 食物強化は、個人が特定の食事行動にどれだけ関与したいかの尺度であり、食物が非常に強化されていると感じる人は、食物をより強く「欲しがる」. 食物強化は、ヘドニック値 (つまり、好み) よりも食物摂取のより強力な予測因子であり、体重の強力な予測因子です。 エネルギー不足をもたらす食物欠乏は食物強化を増加させるため、摂食行動を促進し、エネルギーバランスを維持するメカニズムとして、運動によって誘発されるエネルギー不足が食物強化を増加させる可能性があります. 人間の運動に対するこの行動反応を特徴付け、テストする研究は行われていません。

行動の価値を強化することは、「インセンティブ感作」によって達成されます。 インセンティブ感作は、反復暴露が環境内の刺激の顕著性を高めて注意バイアスを生み出す行動プロセスです。 これにより、行動の動機付けや強化の価値を高める神経適応が生み出されます。 したがって、食物の手がかりに対する注意の偏りは、食事の動機付けの意味を解明する際に考慮すべき、さらに関連性のある重要な構成要素です。 食物の手がかりに対する注意バイアスの増加は、過食傾向と体重状態を予測し、肥満の人は食物の手がかり、特にエネルギー密度の高いおいしい食べ物に対してより大きな注意バイアスを持っています. 過食は、食欲の動機付けが摂食に対する抑制制御の能力を超えた場合に発生します。そのため、食品に対する意識/注意の偏りの高まり、または食品強化は、抑制制御が低下した人々の過食につながる可能性があります。 これにより、抑制制御が不十分な人は、食物の報酬効果に対する感受性が高くなり、エネルギー摂取量が増加し、体重増加が促進されます. この関連性は運動と一緒に評価されておらず、運動による食物強化の増加と注意バイアスは、主に座りがちな個人を使用した以前に観察された横断的データとは異なるパターンに従う可能性があります. 38/44 人の参加者が 12 週間の運動介入後に何らかの形の正の代償を示したことを示す最新の予備データに基づいて、運動はエネルギー摂取を促進する追加のメカニズムとして抑制制御を低下させるか、または食物の強化と食物の手がかりに対する注意バイアスのいずれかである可能性があります。自分の抑制制御によって軽減できるものよりも大きく増加する可能性があります。

提案された研究貢献の重要性 期待される貢献は、運動に対するエネルギー補償を支えるメカニズムの理解を深めることです。 この貢献は、将来の試験や治療法を開発するために必要な情報を提供し、運動プログラムによる長期間にわたる減量の成功と持続を促進し、肥満や関連する合併症の発生率を低下させるため、重要です。 これらの結果は、科学的知識を向上させ、肥満の治療と予防に関連する臨床診療に直接情報を提供することを目的としています。 現在、行動代償反応は、おそらくその背後にあるメカニズムの性質や修正方法が不明であるため、運動による減量に対する修正可能な障壁とは一般的に考えられていません. エネルギー摂取（空腹/満腹）の伝統的なメディエーターに関する研究が決定的な結論を提供していないように見えるため、新しいメカニズムを特定する必要があります。 運動によって誘発されるエネルギー摂取量の増加において、食物の強化、注意の偏り、および食物の手がかりの抑制制御が果たす役割を特定することは、体重管理のための運動の有効性を改善するために、これらのメカニズムを対象とする将来の研究につながります。

イノベーション 肥満治療に関連する現状は、継続的にエスカレートする肥満の蔓延が証拠として役立っており、効果がありません。 肥満治療のための運動プログラムは、多くの場合、減量の不可欠な側面としてエネルギー補償を考慮していません. 私たちの予備データと他のデータは、運動に対する代償反応を確認しており、より多くのエネルギー摂取が最大の代償源であることを確認しています. しかし、この代償反応を媒介するメカニズムについてはほとんど知られていません。

提案された研究は、運動によるエネルギー補償の根底にあるメカニズムに焦点を当てることにより、現在の肥満研究パラダイムに挑戦するため、革新的です。 具体的には、食物の強化、注意バイアス、および食物の手がかりに対する抑制制御は、運動に対する代償反応における重要なメディエーターとして評価される意志行動反応です。 これらの構成要素は、体重の状態とエネルギー摂取量の強力な予測因子ですが、運動の文脈ではまだ評価されていません. 運動が食物強化、注意バイアス、食物の手がかりの抑制制御の根底にある神経行動プロセスに影響を与える可能性があるという証拠により、現在の調査の仮説は非常に新規であるだけでなく、非常に可能性が高い. Kyle Flack 博士 (PI、経験豊富な栄養士、運動および行動生理学者) と Craig R. Rush 博士 (Co-I、注意バイアスと抑制制御の専門知識を持つ経験豊富な行動科学者) の調査チームは、さらに斬新です。この提案を実行するのに非常に適しています。 成功裡に完了すると、肥満治療の新しい地平が開かれます。これには、食物強化、注意バイアス、および食物キューの抑制制御における運動誘発性の変化の減衰に焦点を当てた新しい介入が含まれます。

予備データにアプローチします。 運動によるエネルギー補償に関する私たちの予備研究では、運動エネルギー消費量 (1500 対 3000 kcal /週）または運動頻度（2対6セッション/週）。 これは、食事制限を含まない 12 週間の運動介入に従事したときに、座りがちな個人が示すエネルギー補償の全体的な大きさを示しています。 重要なことに、REE と非運動身体活動の前後の変化の欠如は、エネルギー摂取量の変化がこの 1,000 kcal/週の代償反応の主な原因であることを示しています。 さらに、食欲と満腹感のホルモンメディエーターの変化は、この代償反応とは関係がありませんでした。 このため、減量のために運動するときにエネルギー摂取量の増加を促進する新しいメカニズムを特定することに焦点を当てた研究は、この反応を緩和して減量結果を改善する介入を開発するために必要です。 食品の強化値、注意バイアス、および食品の手がかりの抑制制御は、摂食行動と体重状態に大きな役割を果たすことが知られている行動構成要素です。 私たちが指摘したように、運動と摂食行動を結び付ける可能性のあるDA報酬システム内の共有神経行動経路を中心に、これらの行動構造が運動によってどのように独自に影響を受けるかを調査するための強力な合理性があります. これはげっ歯類で観察されており、ドーパミン作動性反応を引き起こす運動が摂食を促進しますが、人間ではまだ完全に調査されていません.

リサーチデザイン。 このパイロット研究では、カウンターバランス クロスオーバー デザインを使用して、1 回の運動と 1 回の座りがちな活動が、過体重から肥満の座りがちな成人までの食物強化、注意バイアス、および食物の手がかりの抑制制御に及ぼす急性効果を評価します (n =60、男性30、女性30）。 食物強化、注意バイアス、および食物の手がかりに対する抑制制御の違いは、条件 (運動の試合と座りっぱなしの活動の試合)、時間 (運動前と運動後)、および性別 (男性と女性) の間で決定されます。 これにより、運動がエネルギー摂取の行動メディエーターにどのように影響するかを、非運動制御状態と運動前状態の両方と比較して判断することができます。

設定。 すべての研究活動は、ケンタッキー大学 (英国) 臨床およびトランスレーショナル科学センター (CCTS)、ヒト行動薬理学研究所 (LHBP)、および栄養評価研究所 (NAL) で実施されます。これらはすべて、ケンタッキー州レキシントンにあります。イギリスのキャンパス周辺。

参加者、募集、審査。 募集には、現在運動や減量活動に従事していない、18〜45歳の72人の地域在住の過体重から肥満（BMI 25〜45 kg / m2）の男性（n = 36）および女性（n = 36）が含まれます。過去 12 か月間に現在の体重の 5% 以上が減少または増加した。 適格な参加者は、(1) 心臓、肺、または代謝の健康状態がなく、(2) 安全に運動を行うことができ、(3) エネルギー消費や摂取に影響を与える可能性のある薬や栄養補助食品を服用していないこと、および (4) ) 摂食障害、臨床的うつ病、または不安障害と診断されておらず、(5) 中等度から高強度の身体活動が 1 週間に 150 分未満である (ベースラインで加速度計を介して評価)。 女性の参加者はさらに、閉経前であり、妊娠中または授乳中ではない必要があります。 運動に安全に参加する能力は、健康履歴と身体活動準備アンケート（PAR-Q +）を使用して決定され、研究担当医によってレビューされます。 参加者は、ケンタッキー州レキシントン地域から、印刷物とオンラインのメディア手法を組み合わせて募集します。 関心のある個人は、基本的な包含基準（年齢、活動レベル、BMI）についてスクリーニングされ、最初に適格と見なされた場合は、適格性をさらに評価するためのスクリーニング訪問に招待されます。 ケンタッキー大学で実施された以前の 12 週間の運動介入に基づいて、全体の維持率は 85% であり、n=60 が両方の評価訪問を完了すると予想されます。

手順 訪問 1 (第 1 週)。 スタディ コーディネーターは、各参加者と 30 分間のオリエンテーション セッションを行います。 この時点で、参加者は研究について説明を受け、質問に回答し、必要なスクリーニング質問票 (病歴、PAR-Q+) に記入し、Accu-Check 血糖検査を完了し、資格があり、関心があると見なされた場合は、インフォームド コンセントに署名します。 登録時に、参加者は食事頻度アンケート (DHQ-3) にも記入し、体組成 (BodPod) を評価し、胴囲を測定します。 参加者には、次の 7 日間の身体活動を客観的に評価するための ActiGraph 加速度計も提供され、少なくとも 8 日後に訪問 2 が予定されます。 参加者は、研究に登録している間、意図的に食事行動を変えないように指示されます (つまり、 ダイエット開始）。

2 回目と 3 回目の訪問 (2 週目と 3 週目)。 訪問 2 の日に、参加者は、テスト訪問の前に消費した特定の食品、量、および時刻を記録します。 参加者は、訪問 2 の前と同じように、訪問 3 の前の同じ時間に同じ食品を食べるように指示されます。休日や特別な日以外で、「通常の」食生活を実践できる。 午後の食後ちょうど 4 時間後に LHBP に到着すると、参加者は、運動または座りがちな活動のいずれかの急性発作の前と後の 2 回に、食物強化、注意バイアス、および食物の手がかりに対する抑制制御の評価を完了します。座りがちな活動を特徴とするもう1つの訪問。 訪問の順序は相殺されます。 ビジュアル アナログ スケール (VAS) は、各評価セットの前に空腹と運動の楽しみのために実行されます。 女性の参加者の場合、これらの訪問は卵胞期に発生し、月経周期アンケートによって評価されます。 参加者は、加速度計を着用して、評価訪問間のウォッシュアウト期間中の身体活動を記録し、座りっぱなしにするように指示されます。

激しい運動。 参加者は、訪問 2 または訪問 3 中の激しい運動の前後に、食物強化、注意バイアス、および抑制制御の評価を完了します (相殺順序による)。 参加者には、smart-cal™ テクノロジーを搭載した Polar A-300 心拍数モニターが提供されます。このモニターは、個々の性別、年齢、体重、活動レベル、および心拍数を考慮して、運動中に消費された総エネルギーをキロカロリー (kcal) で推定します。リアルタイムで消費カロリーが表示されます。 参加者は、実験室の研究者の監督の下で、500 kcal を消費するのにかかる時間、楕円エルゴメーター (Octane Fitness ZR8) で運動を行います。 参加者は、心拍数予備力 (HRR) の 65% 以上の自己選択強度で運動します。これは、運動プログラムを開始する座りがちな個人に一般的に処方される強度です。 私たちの研究室で実施された以前の研究に基づいて、500 kcal のエネルギー消費は、体重と運動の強度に応じて 30 分から 70 分間続く運動セッションで、最も座りがちな個人でも達成可能です。 持続時間や強度ではなく、エネルギー消費量に基づいて運動を処方することで、すべての参加者で行われる総作業量が標準化されます。 運動の強度と持続時間の両方を制御できますが、参加者の体重の違いにより、運動時間または総作業量は依然として異なります. 500 kcal のエネルギー消費は、長期プログラムに含まれている場合に減量をもたらし、ドーパミン作動性反応を誘発するのに十分な量 (強度 * 時間) の運動を確実に行うために特に使用されます。 参加者は、運動中および運動後に 0.5 リットルの水を飲むことが許可されます。 参加者は、運動セッションを完了した後、食物強化、注意バイアス、および食物キューの抑制制御の評価を繰り返す前に、15 分間の短い休憩を取ります (運動後評価 1)。 参加者は、運動および座りがちな活動を中止してから 60 分後にこれらの評価を繰り返します (運動後評価 2)。

座りがちな活動の急性発作。 参加者は、座りがちな活動 (テレビ) の急性発作の前後に、食物強化、注意バイアス、および抑制制御の評価を完了します。 参加者は 60 分間テレビを見て、食品を取り上げる可能性のあるコマーシャル広告がないさまざまなテレビ シットコム (DVD) から選択します。 参加者は、テレビ視聴のテスト バウト中および後に 0.5 リットルの飲料水にアクセスできます。

統計分析 線形混合モデルは、固定効果として反復測定と性別を説明するランダム効果として運動と時間を当てはめます。 応答変数は、必要に応じて変換されます。 バイナリの説明変数では、変量効果の構造化されていない共分散行列が想定されますが、必要に応じて代替案が考慮されます。 空腹/満腹および運動の楽しみのVASスケール評価が評価され、必要に応じて調整のために含まれます。 検出力分析: 応答変数が 3 つあるため、回帰モデルにはボンフェローニ修正タイプ I 過誤率 0.05/3 = 0.017 を使用します。 n = 60、男性 30 人、女性 30 人の線形回帰モデルでは、最初に運動を行う場合と行わない場合で相殺され、次に他の治療法に移行すると、R の 2 乗が 20.4% 以上のモデルを検出する検出力が 80% になります ( nQuery 8.5.1)。 私たちの混合モデルは、線形回帰と比較してモデルの適合性を改善し、分散推定値を減少させるため、検出可能な検出力が増加するか、R 2 乗タイプの測定値が減少します。

探索的目的: 線形混合モデル アプローチに性別を固定効果として含めることにより、研究は、評価されたエネルギー摂取量の行動メディエーターに対する仮説上の運動誘発性変化において性別が果たす役割を決定するように設計され、強化されています。 動物での以前の研究は、女性が食物を消費するより大きな神経行動的衝動を持っている場合、報酬/強化を食べることにおける性効果を特定しました。 しかし、セックスが運動への反応に関与している可能性があるかどうかは不明であり、この調査が必要です.