COVID-19의 폐 영상 및 기능에서의 MMP-9, TIMP-9

중증도가 다른 중증급성호흡기증후군 코로나바이러스-2(SARS-CoV2)는 코로나바이러스 감염증 2019(COVID-19)의 원인입니다. COVID-19 환자의 97% 이상이 완전히 회복됩니다. COVID-19 중증도가 증가하면 염증이 증가합니다. 폐와 내피는 다른 전 염증성 사이토 카인이 방출되면 해를 입을 것입니다. 사이토카인 폭풍은 많은 면역 세포가 사이토카인과 케모카인을 생성할 때 시작됩니다. 전 염증성 사이토 카인은 혈관 신생, 혈관 투과성, 케라틴 증식 및 콜라겐 생성을 증가시킬 수 있습니다. 폐 병변은 특정 장애의 영향을 받습니다. COVID-19 환자의 경우 혈관신생, 섬유아세포 활성화 및 콜라겐 침착이 모두 폐 복구에 기여합니다. 급성 또는 만성 간질성 폐질환의 병리학적 결과는 비정상적인 콜라겐 및 세포외 기질(ECM) 침착, 섬유아세포의 지속성, 폐포 재상피화의 실패 및 정상적인 폐 구조의 파괴를 특징으로 하는 폐 섬유증입니다. ECM의 분해 또는 축적은 매트릭스 메탈로프로테이나제(MMP)와 조직 억제제 매트릭스 메탈로프로테이나제(TIMP)의 비율에 의해 영향을 받습니다. MMP 분포가 아닌 TIMP 분포가 폐 섬유증의 주요 원인이었습니다. MMP 발현은 여러 호르몬, 사이토카인(IL-1, IL-6), 성장인자(TGF, TNF-), 혈소판 유래 성장인자(PDGF) 및 기본 섬유아세포 성장인자(bFGF)의 생성에 의해 증가됩니다.

폐포가 정상적으로 기능하려면 ECM 지원이 필요합니다. 과도한 ECM 분해 및 비정상적인 ECM 리모델링은 폐 섬유증을 비롯한 많은 호흡기 질환의 근본 원인입니다. ECM 축적은 특히 폐포 모세관 확산을 손상시켜 폐포 과정을 파괴합니다. 방사선 이미지에서 폐 이상은 저산소증을 초래하는 양측 젖빛 유리 혼탁 기저부에서 폐렴으로 볼 수 있습니다. 아래 부분에서는 양측 이상이 우세했습니다. COVID-19 ARDS, 저산소혈증, 양측 침윤, 폐 순응도 감소는 H형 폐렴의 특징이었습니다. 제한된 민감도에도 불구하고 일반 흉부 X선은 COVID-19에서 폐 이상을 감지할 수 있습니다. 그들은 저렴하고 간단합니다. 폐렴 진단을 위해 흉부 방사선 사진의 새로운 침윤물을 사용했습니다.

폐 간질 이상의 바이오마커는 COVID-19 환자의 폐 이상에 대한 MMP 및 TIMP에 대한 조사를 포함하여 문헌에서 제한된 관심을 받았습니다. MMP 젤라티나제 계열의 더 복잡한 형태 중 하나인 MMP-9는 ECM 구성 요소를 분해할 수 있습니다. MMP-9는 콜라겐과 사이토카인 생산, 섬유아세포 이동 및 TGF 자극을 증가시킵니다. MMP-9는 TIMP1이 효과적으로 억제하는 MMP 중 하나입니다. TIMP-1은 pro- 또는 latent MMP-9에 결합합니다. ECM 단백질 분해가 일어나려면 MMP와 TIMP가 평형 상태로 공존해야 합니다. 이 연구는 MMP-9와 TIMP-1이 비정상적인 흉부 X선, 산소 부족, 중증도 및 사망에 어떻게 영향을 미치는지 확인하는 것을 목표로 했습니다.

MMP-9 및 TIMP-1의 혈청 농도를 측정하기 위해 입원한 COVID-19 환자로부터 혈액을 채취합니다. 입원 당시 3명의 검토자가 흉부 X-레이 후 중증도를 평가한 후 BRIXIA 점수를 평가했습니다. 퇴원 당시 환자를 평가했습니다. MMP-9 및 TIMP-1의 수준을 Brixia 점수, 산소 소비, 중증도 및 사망과 비교했습니다.