MMP-9, TIMP-9 en Imagen Pulmonar y Funcional de COVID-19

El Síndrome Respiratorio Agudo Severo Coronavirus-2 (SARS-CoV2), que tiene diferentes grados de severidad, es la causa de la Enfermedad por Coronavirus 2019 (COVID-19). Más del 97% de los pacientes con COVID-19 se recuperan por completo. La inflamación aumenta cuando aumenta la gravedad de COVID-19. Los pulmones y el endotelio sufrirán daños cuando se liberen diferentes citocinas proinflamatorias. Una tormenta de citocinas comienza cuando muchas células inmunitarias producen citocinas y quimiocinas. La citocina proinflamatoria puede aumentar la angiogénesis, la permeabilidad vascular, la proliferación de queratina y la producción de colágeno. Las lesiones pulmonares se ven afectadas por ciertos trastornos. En pacientes con COVID-19, la angiogénesis, la activación de fibroblastos y el depósito de colágeno contribuyen a la reparación de los pulmones. El resultado patológico de la enfermedad pulmonar intersticial aguda o crónica es la fibrosis pulmonar, caracterizada por el depósito anormal de colágeno y matriz extracelular (MEC), la persistencia de fibroblastos, el fracaso de la reepitelización alveolar y la destrucción de la arquitectura pulmonar normal. La descomposición o acumulación de ECM está influenciada por la proporción de metaloproteinasa de matriz (MMP) y metaloproteinasa de matriz inhibidora de tejido (TIMP). La distribución de TIMP, no la distribución de MMP, fue el principal contribuyente a la fibrosis pulmonar. La expresión de MMP aumenta por la producción de varias hormonas, citocinas (IL-1, IL-6), factores de crecimiento (TGF, TNF-), factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y factor de crecimiento de fibroblastos básico (bFGF).

Se requiere asistencia de ECM para que los alvéolos funcionen normalmente. La ruptura excesiva de la ECM y la remodelación aberrante de la ECM son las causas principales de muchas afecciones respiratorias, incluida la fibrosis pulmonar. La acumulación de ECM destruye el proceso alveolar, particularmente al afectar la difusión alveolo-capilar. En las imágenes radiológicas, las anomalías pulmonares pueden verse como neumonía en la opacidad basal bilateral en vidrio deslustrado, lo que resulta en hipoxia. En la porción inferior predominaron las anomalías bilaterales. El SDRA por COVID-19, la hipoxemia, los infiltrados bilaterales y la distensibilidad pulmonar reducida fueron las características distintivas de la neumonía tipo H. A pesar de la sensibilidad limitada, las radiografías simples de tórax pueden detectar anomalías pulmonares en la COVID-19; son baratos y sencillos. Se utilizaron nuevos infiltrados en las radiografías de tórax para hacer el diagnóstico de neumonía.

Los biomarcadores de anomalías intersticiales pulmonares han recibido una atención limitada en la literatura, incluidas las investigaciones sobre MMP y TIMP para anomalías pulmonares en pacientes con COVID-19. Una de las formas más complicadas de la familia de la gelatinasa MMP, la MMP-9, puede descomponer los componentes de la MEC. MMP-9 aumenta la producción de colágeno y citoquinas, la migración de fibroblastos y la estimulación de TGF-. MMP-9 se encuentra entre las MMP que TIMP1 inhibe de manera efectiva. TIMP-1 se une a MMP-9 pro o latente. Para que ocurra la proteólisis de la ECM, MMP y TIMP deben coexistir en equilibrio. Este estudio tuvo como objetivo determinar cómo MMP-9 y TIMP-1 afectaron las radiografías de tórax anormales, la mala oxigenación, la gravedad y la muerte.

Se extrae sangre de pacientes hospitalizados con COVID-19 para medir las concentraciones séricas de MMP-9 y TIMP-1. En el momento del ingreso hospitalario, tres revisores evaluaron la gravedad después de las radiografías de tórax, seguidas de una puntuación BRIXIA. En el momento del alta hospitalaria, los pacientes fueron evaluados. Los niveles de MMP-9 y TIMP-1 se compararon con las puntuaciones de Brixia, el consumo de oxígeno, la gravedad y la muerte.