Vliv měření tlaku v dýchacích cestách na konci nádechu na riziko VILI u ventilovaných pacientů (P1P2Decay)

Úvod

Mechanická ventilace je nezbytná k zajištění přežití u kriticky nemocných pacientů, ale může být spojena s poškozením plic vyvolaným ventilátorem (VILI). K odhadu rizika VILI bylo použito několik respiračních proměnných:

• U pacientů se syndromem akutní respirační tísně (ARDS) je prevence VILI omezením ventilačních tlaků a objemů (tj. dechové objemy 4-8 ml na kilogram ideální tělesné hmotnosti a tlak v plató [Pplat], tj. naměřený tlak v dýchacím systému během pauzy na konci nádechu 0,5 sekundy v nepřítomnosti průtoku a v korelaci s poškozením alveolů na konci nádechu, méně než 30 cmH2O) zlepšuje přežití pacientů. Tato nastavení ventilace jsou zástupnými, ale ne ideálními prediktory rizika volutraumatu a barotraumatu.
• V poslední době byla důležitá role v patogenezi VILI připisována rozdílu mezi Pplat a celkovým pozitivním end-exspiračním tlakem (PEEP), který byl měřen po ukončení exspirační pauzy. Tento rozdíl, známý jako hnací tlak (AP), představuje změnu tlaku nad PEEP potřebnou k získání dechového objemu u pacienta bez spontánního inspiračního úsilí a souhrn informací o volutraumatu, barotraumatu a ateletraumatu v jediné proměnné, která je snadno měřitelná při postel. Zvýšení ΔP bylo spojeno s horšími výsledky u pacientů s ARDS a bez ARDS. Některé observační studie určily hodnotu ΔP 15 cmH2O jako práh, po jehož překročení se riziko úmrtnosti u pacientů s ARDS významně zvyšuje, ale jiné ukázaly, že bezpečnostní prahovou hodnotu pro ΔP nelze identifikovat, což naznačuje, že čím nižší je ΔP, tím nižší je riziko úmrtnosti.
• Některé studie naznačují, že inspirační průtok a rychlost napětí mohou přispívat k VILI u experimentálních zvířat a pacientů se středně těžkým až těžkým ARDS. Zohlednění inspiračního průtoku tedy může poskytnout lepší přehled o riziku VILI u mechanicky ventilovaných pacientů. Mechanický výkon (MP) je celková energie přenesená z ventilátoru do plic během inspirace a zahrnuje proměnné, jako je inspirační průtok a dechová frekvence. Bylo prokázáno, že MP předpovídá mortalitu u pacientů s ARDS a bez ARDS.
• Během ventilace má plíce viskoelastické mechanické chování, rozptyluje energii jak při nádechu, tak při výdechu. Tato disipace energie může přispívat k VILI dvěma mechanismy: relaxací stresu, tj. uvolněním parenchymálního napětí nahromaděného během inspirace, a pendelluftem, tedy redistribucí objemu ventilace do alveol s delší časovou konstantou.

U pacientů s ARDS je plicní parenchym heterogenní kvůli koexistenci provzdušněných alveolárních jednotek a dalších oblastí, které jsou vyplněny edémem nebo kolabují kvůli superponovanému tlaku. Proto jsou jak alveolární jednotky s kratšími časovými konstantami, tak ty s delšími časovými konstantami ohroženy VILI: první jsou ovlivněny vyššími transpulmonálními tlaky, zatímco druhé jsou vystaveny pendelluftu. Dokonce i plíce pacientů bez ARDS mohou být heterogenní, a tudíž predisponované k VILI prostřednictvím těchto mechanismů, např. kvůli alveolární atelektáze nebo konsolidaci a bronchiolární obstrukci. Některé zobrazovací techniky dostupné pro klinické použití mohou pomoci posoudit stupeň heterogenity plicního parenchymu. Elektrická impedanční tomografie (EIT) je neinvazivní lůžková technika, která umožňuje vyhodnotit distribuci plicní ventilace a perfuze záznamem změn impedance na malé elektrické proudy dodávané elektrodovým pásem omotaným kolem hrudníku pacienta. Ukázalo se, že tato metoda vizualizuje a měří pendelluft během řízené mechanické ventilace. Proměnné EIT používané k hodnocení heterogenity plic zahrnují centrum ventilace, tj. variace v distribuci ventilace podle ventrodorzálního gradientu, globální index nehomogenity, index, který odhaduje heterogenitu ventilace, a regionální zpoždění ventilace. , což ukazuje na zpoždění ventilace ve srovnání s globální ventilací v důsledku ateletraumatu nebo rozdílů v časové konstantě různých oblastí plic.

Stresovou relaxaci a pendelluft lze odhadnout u lůžka aplikací koncové inspirační pauzy. Během tohoto manévru vykazuje křivka tlaku v dýchacích cestách dvě následné fáze poklesu. Nejprve dojde k rychlému poklesu tlaku v rozsahu od maximálního tlaku v dýchacích cestách až po tlak odpovídající nulovému průtoku (nazývaný tlak P1), který odráží ztrátu tlaku v kondukčních dýchacích cestách. Poté následuje pomalý pokles tlaku v dýchacích cestách, který přechází z P1 na konečný tlak na konci pauzy (tzv. plató tlak P2). Rozdíl mezi P1 a P2 (P1-P2 rozpad) závisí na relaxaci napětí a pendelluftu a lze jej použít jako index časově konstantních nerovností a vlastností viskoelastické tkáně dýchacího systému.

Volba měření tlaku v dýchacích cestách na konci nádechu (PawEND-INSP) v pevném, i když relativně časném časovém bodě, tj. po 0,5 sekundě od začátku pauzy, jak předepisují indikace sítě ARDS, při posuzování riziko VILI spojené s elastickým tlakem dýchacího systému, nemusí odrážet škodlivý potenciál spojený s viskoelastickými vlastnostmi dýchacího systému.

Předchozí pilotní studie odrazovaly od používání inspiračních pauz kratších než 3 sekundy, aby nedošlo k podcenění poddajnosti a odporu dýchacího systému. Zpožděné měření PawEND-INSP by však mohlo vést k zanedbání příspěvku plicních viskoelastických vlastností a pendelluftu k VILI. Stále není jasné, zda je PawEND-INSP měřený v přesném okamžiku nulového průtoku (P1) spolehlivější při výpočtu těchto proměnných, jako je ΔP a MP, spojených s výsledky pacientů s ARDS a bez ARDS, ve srovnání s tlak naměřený na konci pauzy na konci inspirace (plató tlak P2).

Zdůvodnění studie

• Vliv rozpadu P1-P2 na výpočet ΔP a MP je stále nejasný;
• Použití P1 jako PawEND-INSP může umožnit vzít v úvahu riziko VILI spojené s relaxací stresu a pendelluftem, které P2 potenciálně zanedbává;
• Identifikace odlišného vlivu použití P1 nebo P2 na výpočet ΔP a MP může pomoci identifikovat nastavení plicní ochranné ventilace u mechanicky ventilovaných pacientů.

Cíle studia

Tato multicentrická prospektivní observační studie si klade za cíl vyhodnotit, zda použití P1 ve srovnání s P2 ovlivňuje výpočet ΔP a MP. Sekundární cíle jsou: 1) ověřit, zda u pacientů s plicním parenchymem charakterizovaným větší heterogenitou parenchymu, jak bylo hodnoceno pomocí EIT, je rozpad P1-P2 větší než u pacientů s větší homogenitou parenchymu; 2) zhodnotit, zda se u pacientů s oběma hodnotami ΔP vypočtenými pomocí P1 a P2 <1 5 cmH2O (nebo oběma hodnotami MP vypočtenými pomocí P1 a P2 < 17 cmH2O) rozvine kratší doba trvání invazivní mechanické ventilace, kratší doba pobytu na JIP a v nemocnici a nižší JIP a nemocniční úmrtnost ve srovnání s pacienty s pouze ΔP vypočteným s P1 ≥ 15 cmH2O (nebo pouze MP vypočteným s P1 ≥ 17 cmH2O) a pacienty s oběma hodnotami ΔP vypočtenými pomocí P1 a P2 ≥ 15 cmH2O (nebo oběma hodnotami MP vypočtenými pomocí P1 a P2 > 17 cmH20).

Sběr dat

Údaje budou shromažďovány po dobu 1 roku. Demografické, antropometrické a anamnestické proměnné, nastavení ventilace, mechanika dýchání a proměnné EIT běžně shromažďované během každodenní klinické praxe v příslušných centrech budou zaznamenány do 48 hodin od přijetí na JIP. Sběr dat pro každého pacienta skončí propuštěním z nemocnice. Metodika studie zahrnuje následující fáze:

1. Měření tlaku endotracheální manžety manometrem a úprava na normální hodnoty
2. Doporučená nastavení mechanické ventilace: přepnutí do režimu řízeného objemu s 10% automatickou nádechovou pauzou, 0% (nebo 0 sekund) dobou nádechu, poměr nádech/výdech 1:2 (nebo poměr doby nádechu k celkové době respiračního cyklu 33% ), dechový objem 6 ml/kg ideální tělesné hmotnosti a pacient bez spontánního respiračního úsilí. Respirační frekvence, PEEP a frakce vdechovaného kyslíku jsou nastaveny podle klinických indikací.
3. Záznam prvního klipu
4. 5sekundová pauza na konci nádechu poté, co došlo k jednomu úplnému dechovému cyklu (pro zahrnutí jednoho úplného dechového cyklu bez pauzy v klipu)

5. V nahraném klipu detekce pomocí kurzoru následujících hodnot tlaku:

   5.1. Špičkový tlak 5.2. Ppauza: Pplat automaticky zaznamenaná ventilátorem s 10% automatickou inspirační pauzou (může být zaznamenána i při dechovém dýchání) 5.3. P1: po počátečním krátkém kolísání průtoku se P1 odečítá v bodě nulového průtoku na dně jakéhokoli kolísání tlaku způsobeného srdeční kontrakcí. 5.4. P2: P2 se zaznamená po 5 sekundách pauzy na konci inspirace v dolní části jakéhokoli kolísání tlaku způsobeného srdeční kontrakcí. 5.5. P0,5s: PawEND-INSP zaznamenané po 0,5 sekundách během pauzy na dně jakéhokoli kolísání tlaku způsobeného srdeční kontrakcí. 5.6. P2s: PawEND-INSP zaznamenané po 2 sekundách během pauzy na dně jakéhokoli kolísání tlaku způsobeného srdeční kontrakcí. 5.7. P3s: PawEND-INSP zaznamenané po 3 sekundách během pauzy na dně jakéhokoli kolísání tlaku způsobeného srdeční kontrakcí. 5.8. Dechový objem na konci inspiračního zadržení pro kontrolu přítomnosti úniků vzduchu Pokud průtok nedosáhne nuly a/nebo tlaková křivka vykazuje oscilace, které nelze připsat srdečním kontrakcím, ale dechovému úsilí pacienta, není měření spolehlivé a nelze je zaznamenat. Pacient by měl být vyhodnocen později nebo by měl být ze studie vyloučen.

6. Počkejte na dokončení 10 dechových cyklů
7. Záznam druhého klipu
8. 5sekundová pauza na konci výdechu poté, co došlo k jednomu úplnému dechovému cyklu (pro zahrnutí jednoho úplného dechového cyklu bez pauzy v klipu)

9. Ve druhém zaznamenaném klipu detekce pomocí kurzoru následujících hodnot tlaku:

   9.1. Zvýšení tlaku v dýchacích cestách z hodnoty bezprostředně předcházející okluzi a plató po 5 sekundách (statický intrinsický PEEP) 9.2. Zvýšení tlaku v dýchacích cestách z hodnoty na konci výdechu na hodnotu při nulovém průtoku v dechovém cyklu bez výdechové pauzy (dynamický intrinsický PEEP) Pokud průtok nedosáhne nuly a/nebo tlaková křivka vykazuje oscilace, které nelze přičíst srdečním kontrakcím, ale na respirační úsilí pacienta není měření spolehlivé a nelze jej zaznamenat. Pacient by měl být vyhodnocen později nebo by měl být ze studie vyloučen.

10. Zkontrolujte přítomnost uzávěru dýchacích cest (u pacientů bez dechového úsilí): snižte dechovou frekvenci na 6 dechů za minutu, nastavte inspirační průtok na 5 l/min, zaznamenejte první nádech a zkontrolujte přítomnost inflexního bodu na začátku část křivky tlak-čas, kterou nelze připsat vnitřnímu PEEP. V případě uzavření dýchacích cest zaznamenejte hodnotu otevíracího tlaku dýchacích cest a ΔP se vypočte jako rozdíl mezi PawEND-INSP a tlakem otevření dýchacích cest (AOP).

Data budou generována v zúčastněných centrech a zaznamenávána prostřednictvím webové aplikace na serverech univerzity v Padově pomocí řídicího softwaru Research Electronic Data Capture (REDCap) vyvinutého oddělením biostatistiky, epidemiologie a veřejného zdraví Univerzity v Padově, která budou šířeny na multicentrické úrovni.