Efecto de las mediciones de la presión de las vías respiratorias al final de la inspiración sobre el riesgo de VILI en pacientes ventilados (P1P2Decay)

Introducción

La ventilación mecánica es necesaria para asegurar la supervivencia en pacientes en estado crítico, pero puede estar asociada con lesión pulmonar inducida por ventilador (VILI). Se han empleado varias variables respiratorias para estimar el riesgo de VILI:

• En pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), la prevención de VILI limitando las presiones y volúmenes ventilatorios (es decir, volúmenes corrientes de 4-8 ml por kilogramo de peso corporal ideal y presión meseta [Pplat], es decir, la presión medida en el sistema respiratorio durante una pausa al final de la inspiración de 0,5 segundos en ausencia de flujo y correlacionada con el daño alveolar al final de la inspiración, menos de 30 cmH2O) ha demostrado mejorar la supervivencia del paciente. Estos ajustes de ventilación son sustitutos, aunque no predictores ideales, del riesgo de volutrauma y barotrauma, respectivamente.
• Más recientemente, se ha atribuido un papel importante en la patogenia de VILI a la diferencia entre Pplat y la presión positiva total al final de la espiración (PEEP), esta última medida después de una pausa al final de la espiración. Esta diferencia, conocida como presión impulsora (ΔP), representa el cambio en la presión por encima de la PEEP requerida para obtener el volumen corriente en un paciente sin esfuerzos inspiratorios espontáneos y agrega información sobre volutrauma, barotrauma y atelectrauma en una sola variable que es fácilmente medible en la cabecera El aumento de ΔP se ha asociado con peores resultados en pacientes con y sin SDRA. Algunos estudios observacionales han identificado el valor de ΔP de 15 cmH2O como el umbral más allá del cual el riesgo de mortalidad en pacientes con ARDS aumenta significativamente, pero otros han demostrado que no se puede identificar un valor de umbral de seguridad para ΔP, lo que sugiere que cuanto menor sea el ΔP, menor es el riesgo de mortalidad.
• Algunos estudios sugieren que el flujo inspiratorio y la tasa de tensión pueden contribuir a VILI en animales de experimentación y pacientes con SDRA de moderado a grave. Por lo tanto, tener en cuenta el flujo inspiratorio puede dar más información sobre el riesgo de VILI en pacientes con ventilación mecánica. La potencia mecánica (PM) es la energía total transferida desde el ventilador a los pulmones durante la inspiración e incluye variables como el flujo inspiratorio y la frecuencia respiratoria. Se ha demostrado que MP predice la mortalidad en pacientes con y sin ARDS.
• Durante la ventilación, el pulmón tiene un comportamiento mecánico viscoelástico, disipando energía tanto durante la inspiración como durante la espiración. Esta disipación de energía puede contribuir a VILI a través de dos mecanismos: relajación del estrés, es decir, la liberación de la tensión parenquimatosa acumulada durante la inspiración, y pendelluft, es decir, la redistribución del volumen de ventilación a los alvéolos con una constante de tiempo más larga.

En los pacientes con SDRA, el parénquima pulmonar es heterogéneo por la coexistencia de unidades alveolares aireadas y otras regiones que se llenan de edema o se colapsan por la presión superpuesta. Por lo tanto, tanto las unidades alveolares con constantes de tiempo más cortas como aquellas con constantes de tiempo más largas están en riesgo de VILI: las primeras se ven afectadas por presiones transpulmonares más altas, mientras que las últimas están expuestas a pendelluft. Incluso los pulmones de pacientes sin ARDS pueden ser heterogéneos y, por lo tanto, predispuestos a VILI a través de estos mecanismos, por ejemplo, debido a atelectasia o consolidación alveolar y obstrucción bronquiolar. Algunas técnicas de imagen disponibles para uso clínico pueden ayudar a evaluar el grado de heterogeneidad del parénquima pulmonar. La tomografía de impedancia eléctrica (EIT) es una técnica de cabecera no invasiva que permite evaluar la distribución de la ventilación y la perfusión pulmonar mediante el registro de la variación de la impedancia a las pequeñas corrientes eléctricas suministradas por un cinturón de electrodos envuelto alrededor del tórax del paciente. Se ha demostrado que este método visualiza y mide el pendelluft durante la ventilación mecánica controlada. Las variables TIE utilizadas para evaluar la heterogeneidad pulmonar incluyen el centro de ventilación, es decir, la variación en la distribución de la ventilación según un gradiente ventro-dorsal, el índice de inhomogeneidad global, índice que estima la heterogeneidad de la ventilación, y el retraso ventilatorio regional , indicando el retraso en la ventilación en comparación con la ventilación global debido a atelectrauma o diferencias en la constante de tiempo de diferentes áreas pulmonares.

La relajación del estrés y el pendelluft se pueden estimar al lado de la cama aplicando una pausa al final de la inspiración. Durante esta maniobra, la curva de presión de las vías respiratorias presenta dos fases posteriores de disminución. En primer lugar, se produce una caída de presión rápida, que va desde la presión máxima de las vías respiratorias hasta la presión correspondiente a un flujo cero (llamada presión P1), que refleja la disipación de la presión en las vías respiratorias de conducción. Luego, sigue una lenta disminución de la presión de las vías respiratorias, que va desde P1 hasta la presión final al final de la pausa (llamada presión de meseta P2). La diferencia entre P1 y P2 (decaimiento de P1-P2) depende de la relajación del estrés y del pendelluft y puede usarse como índice de las desigualdades constantes de tiempo y las propiedades del tejido viscoelástico del sistema respiratorio.

La elección de medir la presión de la vía aérea al final de la inspiración (PawEND-INSP) en un momento fijo, aunque relativamente temprano, es decir, después de 0,5 segundos desde el comienzo de la pausa, según lo prescrito por las indicaciones de la Red ARDS, mientras se evalúa la riesgo de VILI asociado con la presión elástica del sistema respiratorio, puede no reflejar el potencial nocivo asociado con las propiedades viscoelásticas del sistema respiratorio.

Estudios piloto anteriores desaconsejaban el uso de pausas inspiratorias de menos de 3 segundos para no subestimar la distensibilidad y la resistencia del sistema respiratorio. Sin embargo, una medición tardía de PawEND-INSP podría llevar a ignorar la contribución de las propiedades viscoelásticas pulmonares y el pendelluft a VILI. Todavía no está claro si un PawEND-INSP medido en el momento exacto de flujo cero (P1) es más confiable en el cálculo de aquellas variables, como ΔP y MP, asociadas con los resultados de pacientes con y sin SDRA, en comparación con la presión medida al final de la pausa al final de la inspiración (presión meseta P2).

Justificación del estudio

• El efecto del decaimiento de P1-P2 en el cálculo de ΔP y MP aún no está claro;
• El uso de P1 como PawEND-INSP puede permitir tener en cuenta el riesgo de VILI asociado con la relajación del estrés y el pendelluft, potencialmente descuidado por P2;
• La identificación de un efecto diferente del uso de P1 o P2 en el cálculo de ΔP y MP puede ayudar a identificar los ajustes de ventilación de protección pulmonar en pacientes con ventilación mecánica.

Objetivos del estudio

Este estudio observacional prospectivo multicéntrico tiene como objetivo evaluar si el uso de P1, en comparación con P2, afecta el cálculo de ΔP y MP. Los objetivos secundarios son: 1) verificar si en pacientes con un parénquima pulmonar caracterizado por una mayor heterogeneidad parenquimatosa, evaluada por TIE, el decaimiento P1-P2 es mayor que en pacientes con mayor homogeneidad parenquimatosa; 2) evaluar si los pacientes con ambos valores de ΔP calculados usando P1 y P2 <1,5 cmH2O (o ambos valores de MP calculados usando P1 y P2 < 17 cmH2O) desarrollan una duración más corta de la ventilación mecánica invasiva, una estancia más corta en la UCI y en el hospital y una UCI más baja y mortalidad hospitalaria, en comparación con pacientes con solo ΔP calculado con P1 ≥ 15 cmH2O (o solo MP calculado con P1 ≥ 17 cmH2O) y pacientes con ambos valores de ΔP calculados con P1 y P2 ≥ 15 cmH2O (o ambos valores de MP calculados con P1 y P2 ≥ 17 cmH2O).

Recopilación de datos

Los datos se recogerán durante 1 año. Las variables demográficas, antropométricas, anamnésicas, los parámetros de ventilación, la mecánica respiratoria y las variables de TIE recogidas habitualmente durante la práctica clínica diaria en los centros implicados se registrarán en las 48 horas siguientes al ingreso en la UCI. La recopilación de datos de cada paciente finalizará con el alta hospitalaria. La metodología del estudio consta de las siguientes fases:

1. Medición de la presión del manguito endotraqueal con manómetro y ajuste a valores normales
2. Configuraciones de ventilación mecánica sugeridas: cambiar al modo controlado por volumen con una pausa inspiratoria automática del 10 %, 0 % (o 0 segundos) de tiempo de aumento inspiratorio, relación inspiratoria/espiratoria 1:2 (o relación entre el tiempo inspiratorio y el tiempo total del ciclo respiratorio del 33 %). ), volumen corriente de 6 mL/kg de peso corporal ideal y paciente sin esfuerzos respiratorios espontáneos. La frecuencia respiratoria, la PEEP y la fracción de oxígeno inspirado se configuran de acuerdo con las indicaciones clínicas.
3. Grabación del primer clip
4. Pausa al final de la inspiración de 5 segundos después de que haya ocurrido un ciclo respiratorio completo (para incluir un ciclo respiratorio completo sin pausa en el clip)

5. En el clip grabado, detección con cursor de los siguientes valores de presión:

   5.1. Presión máxima 5.2. Ppause: Pplat registrado automáticamente por el ventilador con la pausa inspiratoria automática del 10% (esto también se puede registrar durante la respiración tidal) 5.3. P1: después de la breve fluctuación inicial del flujo, se lee P1 en el punto de flujo cero en el fondo de cualquier fluctuación de presión causada por la contracción cardíaca 5.4. P2: P2 se registra después de 5 segundos de pausa al final de la inspiración en el fondo de cualquier fluctuación de presión causada por la contracción cardíaca 5.5. P0.5s: PawEND-INSP registrado después de 0,5 segundos durante la pausa en la parte inferior de cualquier fluctuación de presión causada por la contracción cardíaca 5.6. P2s: PawEND-INSP registrado después de 2 segundos durante la pausa en la parte inferior de cualquier fluctuación de presión causada por la contracción cardíaca 5.7. P3s: PawEND-INSP registrado después de 3 segundos durante la pausa en la parte inferior de cualquier fluctuación de presión causada por la contracción cardíaca 5.8. Volumen corriente al final de la pausa inspiratoria para verificar la presencia de fugas de aire Si el flujo no llega a cero y/o la forma de onda de presión muestra oscilaciones no atribuibles a las contracciones cardíacas, sino a los esfuerzos respiratorios del paciente, la medición no es confiable y no se puede grabar. El paciente debe ser evaluado más tarde o excluido del estudio.

6. Espere a que se completen 10 ciclos respiratorios
7. Grabación del segundo clip
8. Pausa al final de la espiración de 5 segundos después de que haya ocurrido un ciclo respiratorio completo (para incluir un ciclo respiratorio completo sin pausa en el clip)

9. En el segundo clip grabado, detección con el cursor de los siguientes valores de presión:

   9.1. Aumento de la presión de la vía aérea desde el valor inmediatamente anterior a la oclusión y meseta a los 5 segundos (PEEP intrínseca estática) 9.2. Aumento de la presión de la vía aérea desde el valor al final de la espiración hasta el valor de flujo cero en el ciclo respiratorio sin pausa espiratoria (PEEP dinámica intrínseca) Si el flujo no llega a cero y/o la forma de onda de presión muestra oscilaciones no atribuibles a las contracciones cardíacas, sino a los esfuerzos respiratorios del paciente, la medición no es fiable y no se puede registrar. El paciente debe ser evaluado más tarde o excluido del estudio.

10. Verificar la presencia de cierre de la vía aérea (en pacientes sin esfuerzos respiratorios): reducir la frecuencia respiratoria a 6 respiraciones por minuto, configurar el flujo inspiratorio a 5 L/min, registrar la primera respiración y verificar la presencia de un punto de inflexión en la respiración inicial. parte de la forma de onda de presión-tiempo no atribuible a la PEEP intrínseca. En caso de cierre de las vías respiratorias, registre el valor de la presión de apertura de las vías respiratorias y ΔP se calculará como la diferencia entre PawEND-INSP y la presión de apertura de las vías respiratorias (AOP).

Los datos serán generados en los centros participantes y registrados vía aplicación web en los servidores de la Universidad de Padua utilizando el software de gestión Research Electronic Data Capture (REDCap) desarrollado por la Unidad de Bioestadística, Epidemiología y Salud Pública de la Universidad de Padua, que se difundirá a nivel multicéntrico.