Neonatal navlestrengsblodscreening for HDN

Hæmolytisk sygdom hos den nyfødte (HDN) refererer til føtal eller neonatal alloimmun hæmolyse forårsaget af røde blodlegemeantistoffer på grund af inkompatible maternelle og føtale eller neonatale blodtyper. En fransk jordemoder beskrev første gang lidelsen i 1609; det var dog først i 1950'erne, hvor den bagvedliggende årsag blev afklaret. Patogenesen af ​​HDN begynder med angrebet af føtale røde blodlegemer (RBC'er) af moderantistoffer på grund af inkompatibilitet mellem moder- og fosterblod. Immunologisk starter antistofsekretionen i første omgang med Immunoglobulin M (IgM), som ikke kan krydse placentabarrieren, men efterfølges derefter af isotypeskift, som producerer Immunoglobulin G (IgG) antistoffer. IgG-antistoffer kan krydse placentabarrieren, og de gør det under den anden og eller efterfølgende graviditet, angriber de føtale røde blodlegemer og forårsager hæmolyse og tilhørende komplikationer såsom Hydrops fetalis og gulsot. HDN kan forekomme på grund af Rh-antigener, oftest D-antigenet, og A,B og O RBCs antigener (ABO) antigener. Rh(D)-HDN er faldet siden introduktionen af ​​antenatal og postpartum Rh immunoglobulin. Derfor varierer forekomsten af ​​HDN i dag alt efter blodtype-inkompatibilitet. ABO-inkompatibilitet er den mest almindelige årsag til HDN og Rh (D) antigen er den næsthyppigste årsag.[8] Rh (C, c, E, e) antigen-inkompatibilitet forekommer lejlighedsvis. Adskillige andre alloantistoffer er også blevet rapporteret at være forbundet med hæmolytiske sygdomme, herunder Kidd, Diego, Duffy, Kell og Anti-Mur. Mindre blodgruppeinkompatibilitet på grund af andre blodgrupper end Rh(D), selv om det er en ualmindelig årsag til neonatal hyperbilirubinæmi, har potentialet til at forårsage alvorlig hyperbilirubinæmi og dens følgevirkninger hos spædbørn, hvis de efterlades udiagnosticeret og ubehandlet. Derfor vil identifikation af risikotilfælde hjælpe klinikere med at reducere neonatal morbiditet og vil resultere i bedre patientbehandling