Neonatal navlestrengsblodscreening for HDN

Hemolytisk sykdom hos nyfødte (HDN) refererer til føtal eller neonatal alloimmun hemolyse forårsaket av røde blodcelleantistoffer på grunn av inkompatible mors og føtale eller neonatale blodtyper. En fransk jordmor beskrev først lidelsen i 1609; det var imidlertid først på 1950-tallet da den underliggende årsaken ble avklart. Patogenesen til HDN begynner med angrep av føtale røde blodlegemer (RBC) av mors antistoffer på grunn av inkompatibilitet mellom mors og fosterblod. Immunologisk sett starter antistoffsekresjonen i utgangspunktet med Immunoglobulin M (IgM), som ikke kan krysse placentabarrieren, men etterfølges av isotypebytte, som produserer Immunoglobulin G (IgG) antistoffer. IgG-antistoffer kan krysse placentabarrieren, og de gjør det under andre og eller påfølgende svangerskap, angriper fosterets røde blodlegemer og forårsaker hemolyse og tilhørende komplikasjoner som Hydrops fetalis og gulsott. HDN kan oppstå på grunn av Rh-antigener, oftest D-antigenet, og A,B og O RBCs antigener (ABO) antigener. Rh(D)-HDN har gått ned siden introduksjonen av prenatal og postpartum Rh immunoglobulin. Derfor varierer prevalensen av HDN i dag i henhold til blodtype-inkompatibilitet. ABO-inkompatibilitet er den vanligste årsaken til HDN og Rh (D) antigen er den nest vanligste årsaken.[8] Rh (C, c, E, e) antigen-inkompatibilitet forekommer av og til. Flere andre alloantistoffer er også rapportert å være assosiert med hemolytiske sykdommer, inkludert Kidd, Diego, Duffy, Kell og Anti-Mur. Mindre blodgruppeinkompatibilitet på grunn av andre blodgrupper enn Rh(D), selv om det er en uvanlig årsak til neonatal hyperbilirubinemi, har potensial til å forårsake alvorlig hyperbilirubinemi og dens følgetilstander hos spedbarn, hvis de ikke blir diagnostisert og ubehandlet. Derfor vil identifisering av risikotilfeller hjelpe klinikere med å redusere neonatal sykelighet og vil resultere i bedre pasientbehandling