Virkningerne af propofol og thiopental på produktion og frigivelse af nitrogenoxid i erytrocytter

Hypotension ses ofte under brugen af ​​disse almindeligt anvendte intravenøse anæstetika (thiopental og propofol). Dette menes at være en konsekvens af deres virkninger på det sympatiske nervesystem, myokardiekontraktilitet eller vaskulær tonus. Imidlertid forårsager propofol et større fald i systemisk arterielt blodtryk end noget andet lægemiddel, der anvendes til induktion af anæstesi. Propofol forårsager dyb vasodilation, hvorimod dets myokardiedepressive virkning ikke er tydelig. Vasodilatationen forekommer i både arterielle og venøse systemer. Faldet i systemisk arterielt blodtryk efter thiopental induktion skyldes primært perifer vasodilatation forårsaget af depression af det medullære vasomotoriske center og hæmning af det sympatiske nervesystem. Hvordan denne perifere vasodilatoreffekt opstår efter begge lægemidler, og hvilke mediatorer der ledsager den, er dog endnu ikke fuldt belyst. I tidligere undersøgelser er det blevet understreget, at systemisk vasodilatation kan hænge sammen med øget dannelse af nitrogenoxid (NO), et lille gasformigt og lipofilt molekyle, som spiller en vigtig rolle i reguleringen af ​​vaskulær homeostase og hæmoregulering. Det er vigtigt at belyse de mekanismer, der kan mediere thiopental- og propofol-medieret vasodilatation i fremtidige studier for at hjælpe de metoder og behandlinger, der kan udvikles til at forebygge hypotension forårsaget af disse lægemidler, som er meget udbredt i klinisk praksis. Derfor var formålet med denne undersøgelse at undersøge virkningerne af thiopental og profol på erytrocyt-NO-syntaseaktivitet og erytrocyt-medieret NO-frigivelse.