Die Auswirkungen von Propofol und Thiopental auf die Produktion und Freisetzung von Stickoxid in Erythrozyten

Bei der Anwendung dieser häufig verwendeten intravenösen Anästhetika (Thiopental und Propofol) kommt es häufig zu Hypotonie. Es wird angenommen, dass dies eine Folge ihrer Auswirkungen auf das sympathische Nervensystem, die Kontraktilität des Myokards oder den Gefäßtonus ist. Allerdings führt Propofol zu einem stärkeren Abfall des systemischen arteriellen Blutdrucks als jedes andere zur Narkoseeinleitung eingesetzte Medikament. Propofol verursacht eine starke Vasodilatation, während seine myokarddepressive Wirkung nicht klar ist. Die Gefäßerweiterung erfolgt sowohl im arteriellen als auch im venösen System. Der Abfall des systemischen arteriellen Blutdrucks nach der Thiopental-Induktion ist hauptsächlich auf eine periphere Vasodilatation zurückzuführen, die durch eine Depression des medullären vasomotorischen Zentrums und eine Hemmung des sympathischen Nervensystems verursacht wird. Wie dieser periphere gefäßerweiternde Effekt nach beiden Medikamenten auftritt und welche Mediatoren ihn begleiten, ist jedoch noch nicht vollständig geklärt. In früheren Studien wurde betont, dass eine systemische Vasodilatation mit einer erhöhten Bildung von Stickoxid (NO) zusammenhängen könnte, einem kleinen gasförmigen und lipophilen Molekül, das eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Gefäßhomöostase und Hämoregulation spielt. Es ist wichtig, in zukünftigen Studien die Mechanismen aufzuklären, die eine durch Thiopental und Propofol vermittelte Vasodilatation vermitteln können, um die Methoden und Behandlungen zu unterstützen, die entwickelt werden können, um eine durch diese Medikamente verursachte Hypotonie zu verhindern, die in der klinischen Praxis weit verbreitet ist. Ziel dieser Studie war es daher, die Auswirkungen von Thiopental und Profol auf die Erythrozyten-NO-Synthase-Aktivität und die Erythrozyten-vermittelte NO-Freisetzung zu untersuchen.