- ICH GCP
- Yhdysvaltain kliinisten tutkimusten rekisteri
- Kliininen tutkimus NCT00701038
Diagnosis and Treatment of Sleep Apnea in the Acute Exacerbation of Heart Failure
tiistai 29. tammikuuta 2013 päivittänyt: Rami Khayat
The Role of Diagnosis and Treatment of Sleep Apnea in the Acute Exacerbation of Heart Failure
Congestive heart failure affects 2.3 percent of the population (approximately 4,900,000) with an incidence of 10 per 1,000 of the population after the age of 65 (1).
The admission rate for patients with heart failure is on the rise, so is the mortality associated with it and its national annual bill, now exceeding $21 billion (1).
Obstructive Sleep Apnea (OSA) is present in 11-37 percent of patients with heart failure (2,3), and tends to increase in severity when the heart failure is less controlled (4, 5).
Therefore, the actual prevalence of OSA in patients hospitalized with acute heart failure is likely higher.
There is now evidence that treatment of OSA with nasal Continuous Positive Pressure (nCPAP) in outpatients with stable heart failure improves left ventricular ejection fraction, and quality of life (6), and confers a reduction in fatal and non-fatal cardiovascular events (7).
However, there has not been any evaluation of the role of diagnosis and treatment of OSA in patients hospitalized with acute heart failure.
This uncertainty about the true prevalence and role of OSA in exacerbations of heart failure, and the role of its treatment in the acute setting may explain why aggressive diagnostic and therapeutic strategy for OSA in patients admitted to the hospital with acute heart failure is not part of the standard clinical practice in acute care centers.
Given the rising admission rate, and mortality associated with heart failure, an evaluation of the role of OSA and its treatment in this patient population is highly significant.
Tutkimuksen yleiskatsaus
Tila
Valmis
Interventio / Hoito
Yksityiskohtainen kuvaus
OSA is associated with large negative swings in the intrathoracic pressure, significant increase in the sympathetic nerve activity and repetitive surges in blood pressure, along with episodic hypoxia and hypercapnea (8, 9).
These autonomic and respiratory changes may increase the cardiac muscle workload, cardiac dysrrhythmia, and exacerbate ischemia (10,11,12).
Treatment with continuous positive airway pressure (CPAP) is the most successful therapeutic modality available for obstructive sleep apnea.
It is still not clear whether establishing the diagnosis of OSA and initiating treatment with CPAP while still in the hospital carries any benefit in the management of patients with acute heart failure.
This study will evaluate the effect of work up and treatment of OSA on the outcome of patients hospitalized with acute congestive heart failure (CHF).
Opintotyyppi
Interventio
Ilmoittautuminen (Todellinen)
54
Vaihe
- Ei sovellettavissa
Osallistumiskriteerit
Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.
Kelpoisuusvaatimukset
Opintokelpoiset iät
21 vuotta - 80 vuotta (Aikuinen, Vanhempi Aikuinen)
Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia
Ei
Sukupuolet, jotka voivat opiskella
Kaikki
Kuvaus
.Inclusion Criteria:
- Able to provide an informed consent
- Speaks English
- Older than 21
- Heart Failure
- Positive for OSA
Exclusion Criteria:
- CSA
- Already on CPAP
- Hemodynamic instability
- Acute respiratory failure
- Neurological defect
- Dialysis
Opintosuunnitelma
Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.
Miten tutkimus on suunniteltu?
Suunnittelun yksityiskohdat
- Ensisijainen käyttötarkoitus: Hoito
- Jako: Satunnaistettu
- Inventiomalli: Rinnakkaistehtävä
- Naamiointi: Ei mitään (avoin tarra)
Aseet ja interventiot
Osallistujaryhmä / Arm |
Interventio / Hoito |
|---|---|
|
Kokeellinen: Device
Provided with an auto adjusting bi-level positive airway pressure device
|
auto adjusting bi-level positive airway pressure device is provided for treatment of obstructive sleep apnea.
Muut nimet:
|
|
Ei väliintuloa: Control
No device
|
Mitä tutkimuksessa mitataan?
Ensisijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Left Ventricular Ejection Fraction Improvement
Aikaikkuna: baseline and again after three nights in hospital
|
Left ventricular function was assessed using doppler ultrasound.
Positive increase in left ventricular function from baseline to 3 nights post treatment indicates potential beneficial impact of treatment on heart function.
|
baseline and again after three nights in hospital
|
Yhteistyökumppanit ja tutkijat
Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.
Sponsori
Tutkijat
- Päätutkija: Rami N Khayat, MD, Ohio State University
Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä
Tutkimusta koskevien tietojen syöttämisestä vastaava henkilö toimittaa nämä julkaisut vapaaehtoisesti. Nämä voivat koskea mitä tahansa tutkimukseen liittyvää.
Yleiset julkaisut
- Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, Agusti AG. Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study. Lancet. 2005 Mar 19-25;365(9464):1046-53. doi: 10.1016/S0140-6736(05)71141-7.
- Javaheri S, Parker TJ, Liming JD, Corbett WS, Nishiyama H, Wexler L, Roselle GA. Sleep apnea in 81 ambulatory male patients with stable heart failure. Types and their prevalences, consequences, and presentations. Circulation. 1998 Jun 2;97(21):2154-9. doi: 10.1161/01.cir.97.21.2154.
- Sin DD, Fitzgerald F, Parker JD, Newton G, Floras JS, Bradley TD. Risk factors for central and obstructive sleep apnea in 450 men and women with congestive heart failure. Am J Respir Crit Care Med. 1999 Oct;160(4):1101-6. doi: 10.1164/ajrccm.160.4.9903020.
- Mansfield DR, Gollogly NC, Kaye DM, Richardson M, Bergin P, Naughton MT. Controlled trial of continuous positive airway pressure in obstructive sleep apnea and heart failure. Am J Respir Crit Care Med. 2004 Feb 1;169(3):361-6. doi: 10.1164/rccm.200306-752OC. Epub 2003 Nov 3.
- Solin P, Bergin P, Richardson M, Kaye DM, Walters EH, Naughton MT. Influence of pulmonary capillary wedge pressure on central apnea in heart failure. Circulation. 1999 Mar 30;99(12):1574-9. doi: 10.1161/01.cir.99.12.1574.
- Skinner MA, Choudhury MS, Homan SD, Cowan JO, Wilkins GT, Taylor DR. Accuracy of monitoring for sleep-related breathing disorders in the coronary care unit. Chest. 2005 Jan;127(1):66-71. doi: 10.1378/chest.127.1.66.
- Katragadda S, Xie A, Puleo D, Skatrud JB, Morgan BJ. Neural mechanism of the pressor response to obstructive and nonobstructive apnea. J Appl Physiol (1985). 1997 Dec;83(6):2048-54. doi: 10.1152/jappl.1997.83.6.2048.
- Morgan BJ, Denahan T, Ebert TJ. Neurocirculatory consequences of negative intrathoracic pressure vs. asphyxia during voluntary apnea. J Appl Physiol (1985). 1993 Jun;74(6):2969-75. doi: 10.1152/jappl.1993.74.6.2969.
- Magder SA, Lichtenstein S, Adelman AG. Effect of negative pleural pressure on left ventricular hemodynamics. Am J Cardiol. 1983 Sep 1;52(5):588-93. doi: 10.1016/0002-9149(83)90032-2.
- Stoohs R, Guilleminault C. Cardiovascular changes associated with obstructive sleep apnea syndrome. J Appl Physiol (1985). 1992 Feb;72(2):583-9. doi: 10.1152/jappl.1992.72.2.583.
- Hanly P, Sasson Z, Zuberi N, Lunn K. ST-segment depression during sleep in obstructive sleep apnea. Am J Cardiol. 1993 Jun 1;71(15):1341-5. doi: 10.1016/0002-9149(93)90552-n.
- Roebuck T, Solin P, Kaye DM, Bergin P, Bailey M, Naughton MT. Increased long-term mortality in heart failure due to sleep apnoea is not yet proven. Eur Respir J. 2004 May;23(5):735-40. doi: 10.1183/09031936.04.00060404.
- Heart Disease and Stroke-Statistics, American Heart Association, 2005 update
- Khayat RN, Abraham WT, Patt B, Pu M, Jarjoura D. In-hospital treatment of obstructive sleep apnea during decompensation of heart failure. Chest. 2009 Oct;136(4):991-997. doi: 10.1378/chest.09-0597. Epub 2009 Jun 30.
Opintojen ennätyspäivät
Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan julkisella verkkosivustolla.
Opi tärkeimmät päivämäärät
Opiskelun aloitus
Tiistai 1. elokuuta 2006
Ensisijainen valmistuminen (Todellinen)
Perjantai 1. elokuuta 2008
Opintojen valmistuminen (Todellinen)
Perjantai 1. elokuuta 2008
Opintoihin ilmoittautumispäivät
Ensimmäinen lähetetty
Tiistai 17. kesäkuuta 2008
Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit
Tiistai 17. kesäkuuta 2008
Ensimmäinen Lähetetty (Arvio)
Torstai 19. kesäkuuta 2008
Tutkimustietojen päivitykset
Viimeisin päivitys julkaistu (Arvio)
Maanantai 4. helmikuuta 2013
Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit
Tiistai 29. tammikuuta 2013
Viimeksi vahvistettu
Tiistai 1. tammikuuta 2013
Lisää tietoa
Tähän tutkimukseen liittyvät termit
Muita asiaankuuluvia MeSH-ehtoja
Muut tutkimustunnusnumerot
- 2005H0186
Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .