ESRD患者における房室瘻の流れ、内皮機能および心エコー検査に対する遠赤外線療法

血液透析 (HD) 治療を受けている末期腎疾患患者の場合、適切な透析を達成し、生活の質を向上させるためには、機能の良好な血管アクセスが必要です。 いくつかのタイプの血管アクセスの中で、長期的な技術的生存は、台湾の HD 患者の血管アクセスの 80% 以上を占めるネイティブ動静脈瘻 (AVF) に最適です。 バスキュラー アクセス合併症は、米国の HD 患者の入院の約 20% を占め、年間 10 億ドルの費用がかかります (1)。 血管アクセスの機能不全は、通常、静脈流出路の狭窄または血栓症による不十分な血流を示します (2)。 AV アクセス障害の約 80 ～ 85% は AV アクセス血栓症に起因し、その 80% 以上は AVF 狭窄に起因します (3)。 500 ml/分未満のアクセス フロー (Qa) は、アクセス失敗のリスクの増加と関連し、ネイティブ AVF の補助なしの開存性が低下することを予測しました (4)。 血管アクセスの狭窄の病理学的特徴は、内膜過形成で構成されています。中膜での平滑筋細胞の増殖とそれに続く内膜への移動、および細胞外マトリックスの過剰な蓄積 (5)。 上記の調査結果にもかかわらず、HD 患者のバスキュラー アクセスの狭窄を効果的に予防する方法に関する情報はほとんどありません。

赤外線は目に見えない電磁波で、可視光よりも波長が長くなります。 赤外線は波長の違いにより、近赤外線（0.8～1.5μm）、中赤外線（1.5～5.6μm）、遠赤外線（FIR）（5.6～1000μm）の3つに分けられます。 (6)。 赤外線放射はエネルギーを伝達し、周囲の皮膚の温度受容体によって熱として知覚されます (7)。 FIR 放射のアプリケーションには、食品の保存 (8) と健康増進 (9-10) が含まれます。 動物実験では、FIR が皮膚の血流を改善することも実証されており (11-12)、外傷、真性糖尿病、および末梢動脈閉塞性疾患による虚血性病変および皮膚組織の壊死の治療に FIR が使用されています。 さらに、いくつかの研究は、FIR 治療が内皮機能を改善し、いくつかの心血管疾患の頻度を減らす可能性があることを示しています (13-15)。 FIR の熱効果は血管拡張をもたらし、AV フィステルのアクセス フローを増加させる可能性があります。 Vaupel らの報告によると、深さ 10 mm の組織で温度を最大 4°C 上昇させることができます (16)。 さらに、赤外線療法は、フィルターなしの熱放射のように皮膚を刺激したり過熱したりすることなく、皮下組織に 2 ～ 3 cm の深さまで複数のエネルギーを伝達できる可能性があります (17)。 セラミック プレートと皮膚の間の距離が 20 cm 以上である限り、30 ～ 60 分間の FIR の治療中に、皮膚温度は 38 ～ 39 °C 付近のプラトーまで着実に上昇しました (11)。 したがって、赤外線療法は、一部の従来の温熱療法に見られる欠点や副作用 (火傷、感染、アクセス障害のリスク、以前の静脈穿刺部位からの長期出血など) がありません。

熱効果に加えて、(1) 内皮機能の改善、(2) 内膜過形成の抑制、(3) 酸化ストレスの減少など、赤外線療法の 3 つの非熱効果が文献で報告されています。 FIR は、動物研究 (11、12、14) だけでなく、1 つの臨床研究 (13) でも観察されている内皮機能を改善する可能性があります。 ゆうら。 FIR 療法の皮膚血流に対する有益な効果は、L-アルギニン/NO 経路に関連している可能性があることを示唆しています (11)。 この点で、赤崎等。反復 FIR 治療は eNOS 発現をアップレギュレートし、片側性後肢虚血のアポリポタンパク質 E 欠損マウスモデルで血管新生を増強できることを発見した (12)。 さらに、池田ら。 4 週間のサウナ療法が、TO-2 ハムスターの大動脈における eNOS の mRNA およびタンパク質の発現と同様に、血清硝酸塩濃度を有意に増加させたと報告した (14)。 さらに、今村ら。サウナ療法を 2 週間繰り返すと、血管内皮機能が大幅に改善され、その結果、冠状動脈の危険因子を持つ患者の上腕動脈の 4% から 5.8% に、血流を介した内皮依存性拡張が増加したことが示されました (13)。

eNOS 発現の増強に加えて、Kipshidze 等。非切除赤外線レーザー (NIL) 療法が、コレステロールを与えられたウサギの PTCA 後の新生内膜過形成を最大 60 日間抑制したことを発見しました (18)。 彼らの報告によると、NIL の非破壊的用量は血管平滑筋細胞 (VSMC) の成長を減少させましたが、内皮細胞の成長速度は減少させませんでした。 中膜での VSMC の増殖は、バスキュラー アクセス狭窄を有する HD 患者の血管壁の重要な病理学的所見であるため (5)、VSMC の成長を遅らせると、アクセス狭窄の頻度が低下する可能性があります。 増田らの報告によると。 (19)、FIR ドライサウナを 1 日 45 分間、2 週間受けた患者では、収縮期血圧と尿中 8-エピ-プロスタグランジン F2α レベルの上昇が有意に低かった。 F2-イソプロスタン、すなわち 8-エピ-プロスタグランジン F2α は、脂質過酸化の化学的に安定した生成物であり、そのレベルは in vivo での酸化ストレスの信頼できるマーカーとして示唆されています (20)。 これらの結果は、サウナ療法を繰り返すことで酸化ストレスを軽減し、アテローム性動脈硬化の進行と合併症を防ぐことができることを示唆しています。 HD患者は、内向きの尿毒症状態と外向きのHD関連技術の両方からの重度の酸化ストレスにもさらされているため、FIR療法の適用は、酸化ストレスを減少させるための代替治療法と見なすことができます.

ナホール等。動静脈（A-V）アクセスを介した慢性血液透析（HD）療法を受けている末期腎疾患（ESRD）患者では、原因不明の肺高血圧症（PHT）の発生率が高いことが示されている[21]。 肺動脈圧 (PAP) は、ドップラー心エコー検査を使用して評価しました。 血漿中の ET-1 および NO 代謝産物のレベルを HD 処置の前後に測定し、PHT のある患者とない患者のサブグループ間で比較しました。 研究された 42 人の HD 患者のうち、20 人の患者 (48%) は PHT が高く (PAP = 46+/-2 mmHg)、残りは正常な PAP (29+/-1 mmHg) でした (P<0.0001)。 PHT のない HD 患者と比較して、PHT のある HD 患者は心拍出量が高かった (6.0+/-1.2)。 対 5.2+/-0.9 l/分、P<0.034)、同様の血漿 ET-1 レベル (1.6+/-0.7 対 2.4+/-0.8) fmol/ml)、NO2 + NO3 の基礎血漿レベルの低下 (14.3+/-2.3 μM 対 24.2+/-5.2μM、 P<0.05)、および血漿 NO 代謝物の HD 誘発増加の低下 (14.3+/-2.3 から 39.9+/-11.4 へ) microM、P<0.007 対 24.2+/-5.2 から 77.1+/-9.6μM、 それぞれ P < 0.0001)。 8 人の PHT 患者の血圧計による A-V アクセスの一時的な閉鎖により、CO (6.4+/-0.6 から 5.3+/- 0.5 l/分、P = 0.18) および収縮期 PAP (47.2+/ から) が一時的に減少しました。 -3.8 ～ 34.6+/-2.8 mmHg、P < 0.028)。 要約すると、彼らの研究は、外科的 A-V 瘻を介した慢性 HD の ESRD 患者の間で PHT の有病率が高いことを示しました。 NO の血管拡張および抗細胞分裂促進特性を考慮すると、PHT 患者における基礎および HD 誘発 NO 産生の減弱が、肺血管緊張の増加に寄与している可能性があります。 さらに、一時的な A-V シャントの閉鎖または移植の成功のいずれかを受けた HD 患者における正常な PAP および CO の部分的な回復は、過剰な肺血流が疾患の病因に関与していることを示しています。

この研究の重要性:

房室瘻は、心機能および心エコーパラメータに重大な影響を与える可能性があります。 FIR は、一般的な HD 患者の房室瘻のアクセス フローを増加させることが実証されています。 ただし、新しく作成された房室瘻におけるその役割は知られていません。 この研究は、末期腎疾患患者の心エコーパラメータ、AVFのアクセスフロー、および内皮機能に対するFIR療法の効果を明らかにします。 FIR 療法が ESRD 患者の有益な血行動態効果に関連している場合、ESRD 患者の内皮機能と心機能を改善するための治療法と見なすことができます。