대퇴 슬와 질환으로 인한 간헐적 파행의 비수술적 치료의 시도
대퇴 슬와 질환으로 인한 간헐적 파행(IC) 관리에서 경피 경혈관 성형술(PTA) 대 감독 운동 프로그램(SEP)의 무작위 통제 시험
연구 개요
상세 설명
간헐적 파행(Intermittent claudication, IC)은 영국의 노인 인구에서 5-10%의 유병률을 보이는 일반적인 문제입니다. 간헐적 파행은 삶의 질에 상당한 제한이 있음을 의미하지만 일반적으로 환자의 80% 이상이 안정적으로 남아 있는 양성 경과를 보이는 질병입니다. 그러나 동반 질환의 높은 유병률로 인해 파행 환자의 연간 사망률은 연령 및 성별이 일치하는 인구의 3배인 5%에 달합니다. IC는 관상 및 뇌혈관 사건의 위험 인자로 인식되지 않습니다. 파행 환자의 60%는 관상 동맥 심장 질환으로 사망하고 10%는 뇌졸중으로 사망합니다. 따라서 파행 환자를 치료하면 심근 경색 및 뇌졸중으로 인한 사망을 줄이는 측면에서 높은 배당금을 지불할 수 있습니다. 따라서 IC의 가장 적절한 관리는 논쟁의 주제로 남아 있지만 잠재적으로 유익한 치료법에는 감독 운동 프로그램(SEP); & 경피 경혈관 성형술(PTA).
간헐적 파행에 대한 PTA 대 비수술적 관리에 대한 최근의 Cochrane 검토에서는 두 가지 적절한 연구만 강조했습니다. 보다 최근에는 스웨덴의 무작위 대조 시험 결과가 발표되었습니다. 이는 이 분야에서 신뢰할 수 있는 과학적 데이터의 부족을 강조합니다. 대동맥-장골 죽상동맥경화증은 종종 더 일반화된 죽상경화증의 징후인 대퇴-슬와 질환과는 대조적으로 단독 질병인 것으로 여겨집니다. 또한 대동맥-장골 질환의 5년 PTA 개통률은 대퇴-슬와 PTA보다 훨씬 좋습니다. 따라서 PTA는 대동맥-장골 질환에 대해 잘 확립된 치료 방식이지만 대퇴-슬와 질환에서 PTA의 역할은 논쟁의 여지가 있습니다11. 이 시험은 대퇴-슬와 질환으로 인한 파행에 대한 가장 효과적인 치료 방식을 입증하는 것을 목표로 합니다.
문제의 두 가지 치료 양식은 서로 다른 메커니즘으로 작동합니다. PTA는 사지로의 혈류를 증가시킵니다. 반면에 운동은 골격근의 최적화된 구조 및 대사 성능, 유변학적 매개변수의 개선, 측부 발달, 향상된 보행 기술 및 현저한 심리적 이점을 포함한 요인의 조합에 의해 작동합니다. 여전히 파행에 대한 모든 치료 양식의 효능은 국제심혈관외과학회(International Society of Cardiovascular Surgery, ISCVS)에서 제안한 하지 허혈의 표준 측정의 개선으로 판단됩니다. 본질적으로 분절 압력 측정 및 도보 거리입니다.
말초 혈관 질환 환자를 위한 모든 치료의 주요 목표는 생존을 연장하기보다는 삶의 질(QoL)을 개선하는 것입니다. 여러 연구에서 하지 허혈의 전통적인 측정은 환자의 QoL과 거의 상관관계가 없으므로 독립적으로 평가할 필요가 있음을 보여주었습니다. 또한 일반적인 QoL 측정 자체로는 QoL의 사소한 변화를 감지할 만큼 충분히 민감하지 않으므로 질병별 측정이 결과에 포함되어야 합니다.
파행 통증이 시작될 때까지의 각 운동 에피소드와 휴식이 저등급 허혈-재관류 손상(IRI)으로 간주될 수 있다는 증거가 축적되고 있습니다. IRI의 반복된 에피소드는 혈관 내피 손상 및 죽상 동맥 경화증의 진행으로 이어지는 누적 효과를 가질 수 있습니다. 이것은 이 환자들에게서 나타나는 과도한 심혈관 사망률을 설명할 수 있습니다16. IRI의 생화학적 마커를 측정하는 대부분의 실험 작업은 급성 운동 후 수행됩니다. 운동 훈련 프로그램이 IRI의 생화학적 지표에 미치는 영향을 보여준 연구는 거의 없습니다. 우리는 이것을 재판의 부차적 구성 요소로 조사할 계획입니다.
열 충격 단백질(hsp)은 모든 유기체의 세포에서 발견되는 유비쿼터스 단백질입니다. 그들은 주로 분자량에 따라 분류됩니다. 구조적으로 발현되는 것 외에도 열 쇼크 단백질은 열, 허혈 및 산화 스트레스를 포함한 여러 스트레스 요인에 의해 유도될 수 있습니다. hsp70 계열의 구성원은 가장 광범위하게 연구된 스트레스 단백질 그룹이며 심장 근세포를 포함한 다양한 세포 유형에서 허혈-재관류 유도 세포사멸, 괴사 및 산화 손상의 예방에 관련되어 있습니다. 연구에 따르면 정상적인 개인의 혈청에서 hsp와 그 항체가 발견되었습니다. 혈청 내 항-hsp70 항체 수준은 혈관 환자(IC, 중증 허혈 및 대동맥류)에서 더 높은 것으로 나타났습니다. 열충격 단백질은 죽상동맥경화성 병변에서 더 높은 농도로 검출되었습니다. hsp는 죽상동맥경화증의 자가면역 병인에서 중요한 역할을 하는 것으로 가정됩니다. 항-hsp 항체 수치는 경동맥 및 관상동맥 죽상동맥경화증 환자에서 상승하며 이는 죽상동맥경화증의 정도와 관련이 있습니다. 일정 기간 동안 운동을 하는 IC 환자에서 항-hsp 항체를 측정하면 죽상동맥경화증에서 열충격 단백질의 역할에 대한 추가 가치 있는 증거를 제공할 수 있습니다.
비용 효율성 분석의 2차 결과 측정은 건강 서비스가 제한된 자원을 가지고 있고 '돈의 가치'가 점점 더 중요해짐에 따라 건강 계획자와 임상의의 관심을 끌 것입니다.
연구 유형
등록 (실제)
단계
- 해당 없음
연락처 및 위치
연구 장소
-
-
East Riding Of Yorkshire
-
Hull, East Riding Of Yorkshire, 영국, HU3 2JZ
- Academic Vascular Surgery Unit, Vascular Laboratory, Alderson House, Hull Royal Infirmary
-
-
참여기준
자격 기준
공부할 수 있는 나이
- 어린이
- 성인
- 고령자
건강한 자원 봉사자를 받아들입니다
연구 대상 성별
설명
포함 기준:
- 증상이 있는 일측성 간헐적 파행 대퇴-슬와 병변 이중 혈관 성형술 가능한 병변 BMT에서 > 3개월
제외 기준:
- 치명적인 허혈 무력화 전신 질환 트레드밀 테스트를 견딜 수 없음 트레드밀 테스트 동안 ECG의 허혈 변화 지난 6개월 동안 동측 수술/PTA
공부 계획
연구는 어떻게 설계됩니까?
디자인 세부사항
- 주 목적: 치료
- 할당: 무작위
- 중재 모델: 병렬 할당
- 마스킹: 없음(오픈 라벨)
무기와 개입
참가자 그룹 / 팔 |
개입 / 치료 |
|---|---|
|
활성 비교기: PTA
|
PTA는 Hull & East Yorshire Yospitals NHS Trust의 표준 프로토콜에서 벗어나지 않고 컨설턴트 중재적 방사선 전문의가 수행합니다.
|
|
활성 비교기: 9월
|
9월: 12주 동안 주 3회 실시. 세션은 물리치료사가 감독하며 심폐소생술실에서 진행됩니다. 각 세션은 부드러운 워밍업 운동으로 시작하여 6개 스테이션(각 2분)의 순환 운동으로 이어집니다.
이 운동 프로그램은 파행 환자에 대한 SEP의 효과를 평가하는 메타 분석을 기반으로 제안된 지침을 준수하도록 설계되었습니다. |
|
활성 비교기: PTA+SEP
|
PTA는 SEP에 환자를 등록한 후 일상적인 프로토콜에 따라 수행됩니다.
SEP는 PTA 다음 주에 시작됩니다.
|
연구는 무엇을 측정합니까?
주요 결과 측정
결과 측정 |
기간 |
|---|---|
|
런닝머신 보행거리 - 간헐파행거리(ICD), 최대보행거리(MWD)
기간: 전처리, 처리 후 1, 3, 6, 12, 36 및 60개월
|
전처리, 처리 후 1, 3, 6, 12, 36 및 60개월
|
|
안정 시 및 운동 후 측정된 발목 상완 압력 지수(ABPI)
기간: 전처리, 처리 후 1, 3, 6, 12, 36 및 60개월
|
전처리, 처리 후 1, 3, 6, 12, 36 및 60개월
|
2차 결과 측정
결과 측정 |
기간 |
|---|---|
|
환자가 보고한 도보 거리(PRWD)
기간: 치료 전, 치료 후 1, 3, 6, 12, 36, 60개월
|
치료 전, 치료 후 1, 3, 6, 12, 36, 60개월
|
|
임상 결과(PTA 개통, 재중재율, 치명적 및 비치명적 사건, 절단, 사망 및 ISCVS 결과)
기간: 치료 전, 치료 후 1, 3, 6, 12, 36, 60개월
|
치료 전, 치료 후 1, 3, 6, 12, 36, 60개월
|
|
건강 경제 분석
기간: 치료 전, 치료 후 1, 3, 6, 12, 36, 60개월
|
치료 전, 치료 후 1, 3, 6, 12, 36, 60개월
|
|
허혈 재관류 마커
기간: 치료 전, 치료 후 1, 3, 6, 12, 36, 60개월
|
치료 전, 치료 후 1, 3, 6, 12, 36, 60개월
|
|
열 충격 단백질
기간: 치료 전, 치료 후 1, 3, 6, 12, 36, 60개월.
|
치료 전, 치료 후 1, 3, 6, 12, 36, 60개월.
|
공동 작업자 및 조사자
수사관
- 수석 연구원: Peter T McCollum, FRCS, Academic Vascular Surgery Unit, University of Hull
간행물 및 유용한 링크
일반 간행물
- Rutherford RB, Baker JD, Ernst C, Johnston KW, Porter JM, Ahn S, Jones DN. Recommended standards for reports dealing with lower extremity ischemia: revised version. J Vasc Surg. 1997 Sep;26(3):517-38. doi: 10.1016/s0741-5214(97)70045-4. Erratum In: J Vasc Surg 2001 Apr;33(4):805.
- Gardner AW, Poehlman ET. Exercise rehabilitation programs for the treatment of claudication pain. A meta-analysis. JAMA. 1995 Sep 27;274(12):975-80.
- Fowkes FG, Housley E, Cawood EH, Macintyre CC, Ruckley CV, Prescott RJ. Edinburgh Artery Study: prevalence of asymptomatic and symptomatic peripheral arterial disease in the general population. Int J Epidemiol. 1991 Jun;20(2):384-92. doi: 10.1093/ije/20.2.384.
- Chetter IC, Spark JI, Dolan P, Scott DJ, Kester RC. Quality of life analysis in patients with lower limb ischaemia: suggestions for European standardisation. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1997 Jun;13(6):597-604. doi: 10.1016/s1078-5884(97)80070-6.
- van der Heijden FH, Eikelboom BC, Banga JD, Mali WP. Management of superficial femoral artery occlusive disease. Br J Surg. 1993 Aug;80(8):959-63. doi: 10.1002/bjs.1800800806.
- Leng GC, Lee AJ, Fowkes FG, Whiteman M, Dunbar J, Housley E, Ruckley CV. Incidence, natural history and cardiovascular events in symptomatic and asymptomatic peripheral arterial disease in the general population. Int J Epidemiol. 1996 Dec;25(6):1172-81. doi: 10.1093/ije/25.6.1172.
- Smith GD, Shipley MJ, Rose G. Intermittent claudication, heart disease risk factors, and mortality. The Whitehall Study. Circulation. 1990 Dec;82(6):1925-31. doi: 10.1161/01.cir.82.6.1925.
- Davies A. The practical management of claudication. BMJ. 2000 Oct 14;321(7266):911-2. doi: 10.1136/bmj.321.7266.911. No abstract available.
- Phillips MJ, Cowan AR, Johnson CD. Intermittent claudication should not be treated by surgery. Ann R Coll Surg Engl. 1997 Jul;79(4):264-7.
- Fowkes FG, Gillespie IN. Angioplasty (versus non surgical management) for intermittent claudication. Cochrane Database Syst Rev. 2000;(2):CD000017. doi: 10.1002/14651858.CD000017.
- Gelin J, Jivegard L, Taft C, Karlsson J, Sullivan M, Dahllof AG, Sandstrom R, Arfvidsson B, Lundholm K. Treatment efficacy of intermittent claudication by surgical intervention, supervised physical exercise training compared to no treatment in unselected randomised patients I: one year results of functional and physiological improvements. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2001 Aug;22(2):107-13. doi: 10.1053/ejvs.2001.1413.
- Chetter IC, Spark JI, Kent PJ, Berridge DC, Scott DJ, Kester RC. Percutaneous transluminal angioplasty for intermittent claudication: evidence on which to base the medicine. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1998 Dec;16(6):477-84. doi: 10.1016/s1078-5884(98)80237-2.
- Ernst E. Exercise: the best therapy for intermittent claudication? Br J Hosp Med. 1992 Sep 16-Oct 6;48(6):303-4, 307.
- Barletta G, Perna S, Sabba C, Catalano A, O'Boyle C, Brevetti G. Quality of life in patients with intermittent claudication: relationship with laboratory exercise performance. Vasc Med. 1996;1(1):3-7. doi: 10.1177/1358863X9600100102.
- Garratt AM, Ruta DA, Abdalla MI, Buckingham JK, Russell IT. The SF36 health survey questionnaire: an outcome measure suitable for routine use within the NHS? BMJ. 1993 May 29;306(6890):1440-4. doi: 10.1136/bmj.306.6890.1440.
- Tisi PV, Hulse M, Chulakadabba A, Gosling P, Shearman CP. Exercise training for intermittent claudication: does it adversely affect biochemical markers of the exercise-induced inflammatory response? Eur J Vasc Endovasc Surg. 1997 Nov;14(5):344-50. doi: 10.1016/s1078-5884(97)80283-3.
- Whitley D, Goldberg SP, Jordan WD. Heat shock proteins: a review of the molecular chaperones. J Vasc Surg. 1999 Apr;29(4):748-51. doi: 10.1016/s0741-5214(99)70329-0. No abstract available.
- Gallino A, Mahler F, Probst P, Nachbur B. Percutaneous transluminal angioplasty of the arteries of the lower limbs: a 5 year follow-up. Circulation. 1984 Oct;70(4):619-23. doi: 10.1161/01.cir.70.4.619.
- Powers SK, LOCKE And M, Demirel HA. Exercise, heat shock proteins, and myocardial protection from I-R injury. Med Sci Sports Exerc. 2001 Mar;33(3):386-92. doi: 10.1097/00005768-200103000-00009.
- Pockley AG, Shepherd J, Corton JM. Detection of heat shock protein 70 (Hsp70) and anti-Hsp70 antibodies in the serum of normal individuals. Immunol Invest. 1998 Dec;27(6):367-77. doi: 10.3109/08820139809022710.
- Pockley AG, Bulmer J, Hanks BM, Wright BH. Identification of human heat shock protein 60 (Hsp60) and anti-Hsp60 antibodies in the peripheral circulation of normal individuals. Cell Stress Chaperones. 1999 Mar;4(1):29-35. doi: 10.1054/csac.1998.0121.
- Chan YC, Shukla N, Abdus-Samee M, Berwanger CS, Stanford J, Singh M, Mansfield AO, Stansby G. Anti-heat-shock protein 70 kDa antibodies in vascular patients. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1999 Nov;18(5):381-5. doi: 10.1053/ejvs.1999.0885.
- Roma P, Catapano AL. Stress proteins and atherosclerosis. Atherosclerosis. 1996 Dec 20;127(2):147-54. doi: 10.1016/s0021-9150(96)05952-7.
- Wick G. Atherosclerosis--an autoimmune disease due to an immune reaction against heat-shock protein 60. Herz. 2000 Mar;25(2):87-90. doi: 10.1007/pl00001957.
- Xu Q, Kiechl S, Mayr M, Metzler B, Egger G, Oberhollenzer F, Willeit J, Wick G. Association of serum antibodies to heat-shock protein 65 with carotid atherosclerosis : clinical significance determined in a follow-up study. Circulation. 1999 Sep 14;100(11):1169-74. doi: 10.1161/01.cir.100.11.1169.
- Zhu J, Quyyumi AA, Rott D, Csako G, Wu H, Halcox J, Epstein SE. Antibodies to human heat-shock protein 60 are associated with the presence and severity of coronary artery disease: evidence for an autoimmune component of atherogenesis. Circulation. 2001 Feb 27;103(8):1071-5. doi: 10.1161/01.cir.103.8.1071.
- Patterson RB, Pinto B, Marcus B, Colucci A, Braun T, Roberts M. Value of a supervised exercise program for the therapy of arterial claudication. J Vasc Surg. 1997 Feb;25(2):312-8; discussion 318-9. doi: 10.1016/s0741-5214(97)70352-5.
- Mazari FA, Gulati S, Rahman MN, Lee HL, Mehta TA, McCollum PT, Chetter IC. Early outcomes from a randomized, controlled trial of supervised exercise, angioplasty, and combined therapy in intermittent claudication. Ann Vasc Surg. 2010 Jan;24(1):69-79. doi: 10.1016/j.avsg.2009.07.005. Epub 2009 Sep 17.
- Mazari FA, Carradice D, Rahman MN, Khan JA, Mockford K, Mehta T, McCollum PT, Chetter IC. An analysis of relationship between quality of life indices and clinical improvement following intervention in patients with intermittent claudication due to femoropopliteal disease. J Vasc Surg. 2010 Jul;52(1):77-84. doi: 10.1016/j.jvs.2010.01.085. Epub 2010 May 14.
- Mazari FA, Khan JA, Carradice D, Samuel N, Abdul Rahman MN, Gulati S, Lee HL, Mehta TA, McCollum PT, Chetter IC. Randomized clinical trial of percutaneous transluminal angioplasty, supervised exercise and combined treatment for intermittent claudication due to femoropopliteal arterial disease. Br J Surg. 2012 Jan;99(1):39-48. doi: 10.1002/bjs.7710. Epub 2011 Oct 21.
- Mazari FA, Khan JA, Carradice D, Samuel N, Gohil R, McCollum PT, Chetter IC. Economic analysis of a randomized trial of percutaneous angioplasty, supervised exercise or combined treatment for intermittent claudication due to femoropopliteal arterial disease. Br J Surg. 2013 Aug;100(9):1172-9. doi: 10.1002/bjs.9200.
- Mazari FA, Khan JA, Samuel N, Smith G, Carradice D, McCollum PC, Chetter IC. Long-term outcomes of a randomized clinical trial of supervised exercise, percutaneous transluminal angioplasty or combined treatment for patients with intermittent claudication due to femoropopliteal disease. Br J Surg. 2017 Jan;104(1):76-83. doi: 10.1002/bjs.10324. Epub 2016 Oct 20.
연구 기록 날짜
연구 주요 날짜
연구 시작
기본 완료 (실제)
연구 완료 (실제)
연구 등록 날짜
최초 제출
QC 기준을 충족하는 최초 제출
처음 게시됨 (추정)
연구 기록 업데이트
마지막 업데이트 게시됨 (실제)
QC 기준을 충족하는 마지막 업데이트 제출
마지막으로 확인됨
추가 정보
이 정보는 변경 없이 clinicaltrials.gov 웹사이트에서 직접 가져온 것입니다. 귀하의 연구 세부 정보를 변경, 제거 또는 업데이트하도록 요청하는 경우 register@clinicaltrials.gov. 문의하십시오. 변경 사항이 clinicaltrials.gov에 구현되는 즉시 저희 웹사이트에도 자동으로 업데이트됩니다. .