- ICH GCP
- 미국 임상 시험 레지스트리
- 임상시험 NCT04972643
경도 치매 환자의 인지 기능에 대한 오메가-3 지방산의 보호 효과
타이중 보훈병원 정신과
배경: 치매는 진행성, 치명적이고 치명적인 신경퇴행성 질환이다. 알츠하이머병(Alzheimer's Disease, AD)은 치매의 가장 흔한 원인으로, 치매 환자의 50% 이상을 차지한다. n-3 고도불포화 지방산(n-3 PUFA)의 주요 생체 활성 성분인 DHA(Docosahexaenoic acid) 및 EPA(eicosapentaenoic acid)는 여러 신경 정신병의 원인과 관련이 있을 수 있습니다. 우리가 아는 한, AD의 관련 증상에 대한 DHA, EPA 및 이들의 조합의 다양한 효과를 조사한 적이 없습니다.
목적 인지 기능, 우울 증상 및 기능적 능력을 포함하는 AD의 관련 증상에 대한 DHA, EPA 및 이들의 조합의 효과를 조사합니다.
방법 이것은 무작위배정, 이중맹검, 위약대조, 24개월 추적 조사 연구로 경증 AD(소형 정신 상태 검사(MMSE) 19-26 또는 임상 치매 등급(CDR) 0.5의 환자 200-400명을 등록했습니다. -1). 인지 능력은 ADAS-Cog(Alzheimer Disease Assessment Scale-Cognitive Subscale) 및 MMSE에 의해 평가됩니다. 기분 상태는 GDS(Geriatric Depression Scale)로 평가합니다. 기능적 능력은 일상 생활의 알츠하이머병 협력 연구 활동(ADCS-ADL)에 의해 평가되고 글로벌 기능은 CDR, 삶의 질 척도(QOL-AD)에 의해 평가됩니다. 뇌 기능은 휴식 상태의 뇌 자기공명영상(MRI)으로 평가합니다.
연구 개요
상세 설명
배경 치매는 진행성, 치명적이고 치명적인 신경퇴행성 장애입니다(Cummings, 2004). 2010년 현재 전 세계적으로 약 3,560만 명의 치매 환자가 있습니다. 2050년까지 이 수치는 1억 1,500만 개 이상으로 증가할 것으로 예상됩니다(1, 2). 따라서 치매는 중요한 의학적 질환일 뿐만 아니라 즉각적인 관심을 요하는 공중 보건 문제이기도 하다. 치매로 인한 경제적 부담의 보수적 추정치(2007년 2월에 발표된 알츠하이머 협회의 치매 연합 킨돔(영국) 보고서에 근거)는 2010년까지 200억에 도달하며, 이는 1인당 연간 평균 25,472의 비용을 제안합니다. 그것은 일반적으로 전 세계적으로 막대한 사회적 재정적 비용을 나타냅니다. 알츠하이머병(Alzheimer's Disease, AD)은 치매의 가장 흔한 원인 질환으로 치매 환자의 60~80%를 차지한다. AD에 대한 효과적인 치료법이 아직 부족하다는 점을 감안할 때, 이 재앙적인 질병에 대한 조기 발견 및 예방에 대한 관심이 높아지고 있습니다. 알츠하이머병 발병을 1년 늦추면 향후 40년 동안 발생률을 900만 건 이상 낮출 수 있습니다(3).
치매는 혈관 위험 요인(예: 고혈압, 당뇨병, 비만), 심리사회적 요인(예: 우울증), 건강 행동(예: 신체 활동 부족 및 흡연) (4, 5). 실제로 치매의 이질성을 반영하여 유전적 감수성, 혈관 변화, 염증 과정, 산화 스트레스, 최근에는 n-3 다중불포화지방산(n-3 PUFAs)을 포함하여 치매의 병인에 대한 몇 가지 가설이 제안되었습니다(Fratiglioni et al., 2008;Samieri 등, 2008;Cole 및 Frautschy, 2010;Mucke 및 Pitas, 2004;Gomez-Pinilla, 2008). PUFA는 주로 n-3(또는 오메가-3) 및 n-6(또는 오메가-6) 그룹으로 분류됩니다. n-3 PUFA의 주요 생체 활성 성분인 DHA(Docosahexaenoic acid) 및 EPA(eicosapentaenoic acid)는 신경막 안정성 및 유동성, 신경발생, 신경가소성, 신경전달 및 항염증과 관련이 있으며, 이는 여러 신경정신과 질환의 병인과 연결될 수 있습니다. 우울증과 치매를 포함한 질병(Horrobin and Bennett, 1999; Su et al., 2000; Chalon, 2006; Lukiw and Bazan, 2006; Su, 2009b; Lin et al., 2010a). 한편, n-6 PUFA의 주요 성분인 아라키돈산(AA)은 에이코사노이드의 전구체이며 염증 유발 효과를 조절하는 데 중요하며, 이는 치매와 같은 신경염증 및 신경퇴행성 질환의 발병과도 연결될 수 있습니다(Sanchez- Mejia 및 Mucke, 2010; Lukiw 및 Bazan, 2010). 이론적 관련성과 일관되게 PUFA와 치매를 연결하는 증거는 더 많은 역학 연구에서 광범위하게 보고되었습니다. 예를 들어 n-3 PUFA의 좋은 공급원인 생선 섭취량이 많은 지역은 치매 유병률이 낮은 것으로 나타났습니다(Barberger-Gateau et al., 2002; Barberger-Gateau et al. , 2007;Huang et al., 2005;Morris et al., 2003;Kalmijn et al., 1997) 및 경도인지장애(MCI);(Roberts et al., 2010)). 지금까지 임상 연구에서 중등도 또는 중증 AD 환자에서 n-3 PUFA 보충의 유익한 효과를 입증하지 못했지만(Freund-Levi et al., 2006a; Quinn et al., 2010a), 경증 AD 환자에게 도움이 될 수 있습니다. 또는 MCI 및 아포지단백질 E(APOE) ε4 대립유전자가 없는 것(Freund-Levi et al., 2006b; Chiu et al., 2008; Quinn et al., 2010b). 또한 두 가지 주요 n-3 PUFA는 생물학적 효과가 다릅니다. DHA는 뇌의 주요 n-3 PUFA이며 신경가소성과 신경보호에 중요합니다. 반면에 EPA는 뇌에 거의 존재하지 않지만 염증과 면역 기능을 조절하는 데 중요합니다(Lin et al., 2010b; Su, 2009a). 우리가 아는 한, AD의 다른 관련 증상에 대한 DHA, EPA 및 이들의 조합의 다른 효과를 살펴보기 위해 연구된 적이 없습니다. n-3 PUFA와 알츠하이머병의 인지 기능, 우울증, 신체 활동을 포함한 알츠하이머병 관련 증상 사이의 연관성에 대한 더 많은 증거를 제공하기 위해 우리는 이 이중 맹검, 위약 대조, 24개월 연구를 수행할 것을 제안합니다. 또한, 비타민 B의 신경 보호 효과, 최근 연구의 예비 연구 결과는 MCI 환자들 사이에서 비타민 B의 인지 보호 효과를 보여주었습니다. 또한, 비타민 B의 결핍은 신경과민, 우울증, 말초 및 중추 신경병증을 유발하는 것으로 알려져 있습니다. 뇌의 발달 과정에서 비타민 B의 중요성은 뇌 발달의 특정 단계에서 비타민 B 결핍이 뇌 세포 증식, 이동 및 성숙을 방해한다는 사실에 의해 뒷받침됩니다. 비타민 B는 배양된 뇌 뉴런에서 생존 촉진 활동을 제공합니다(6). 이것은 아마도 AD가 있는 아시아인 환자의 인지 보호에 대한 비타민 B의 효과를 평가한 첫 번째 연구일 것입니다. n-3 PUFA 보충제가 인지 기능 보존에 미치는 가능한 이점에 대한 검토를 바탕으로 가장 작은 부작용에 대한 균형을 잡은 후, 우리는 가설 Omega-3 PUFA가 사람들 사이의 인지 저하를 예방하는지 여부를 테스트하기 위한 무작위 임상 시험 연구 설계를 제안합니다. 경미한 광고.
1차 목표 n-3 PUFA의 섭취가 경증 AD 환자의 인지 저하를 예방하는지 여부를 조사합니다.
보조 목표
- AD의 다양한 증상에 대한 DHA, EPA 및 이들의 조합의 다양한 효과를 조사합니다.
- n-3 PUFA의 섭취가 경증 AD 환자의 인지 기능을 향상시키는지 여부를 조사합니다.
- n-3 PUFA의 섭취가 경증 AD 환자의 우울 증상을 개선하는지 여부를 조사합니다.
- n-3 PUFA의 섭취가 경증 AD 환자의 신체 활동 수준을 향상시키는지 여부를 조사합니다.
공부의 의의
- 경미한 AD 환자의 인지 저하를 예방하고 우울 증상과 신체 활동을 개선하기 위해 n-3 PUFA의 식이 보충제를 통해 간단한 방법을 제공합니다.
- 인지 예방에서 n-3 PUFA에 관한 위약 대조 연구는 아시아인을 대상으로 수행된 적이 없습니다.
연구 유형
등록 (실제)
단계
- 해당 없음
연락처 및 위치
연구 장소
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No.450,Sec.1,Dongda Rd.,Xitun Dist.
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Taichung, No.450,Sec.1,Dongda Rd.,Xitun Dist., 대만, 40764
- Taichung Veterans General Hospital
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참여기준
자격 기준
공부할 수 있는 나이
건강한 자원 봉사자를 받아들입니다
연구 대상 성별
설명
포함 기준:
환자가 다음 기준을 충족하는 경우 연구에 포함될 수 있습니다.
- 65세 이상의 남녀.
- 알츠하이머 치매 장애의 진단.
- 각 개인은 필요한 모든 테스트와 시험을 수행할 수 있는 충분한 이해 수준을 가지고 있어야 합니다.
- 개인은 모든 실험실 검사 및 MRI 검사를 기꺼이 수락해야 합니다.
- 개인은 평가를 위해 소량의 혈액 샘플을 기꺼이 제공해야 합니다.
- 개인은 30-60분의 짧은 임상 인터뷰에 기꺼이 참여해야 합니다.
제외 기준:
환자는 다음과 같은 이유로 연구에서 제외될 수 있습니다.
- 1년 이내에 사망이 예상되거나 6개월 이내에 중환자실 입원이 예상되는 심각한 불안정 질병.
- 혈관성 치매 장애의 진단.
- 교정되지 않은 갑상선기능저하증 또는 갑상선기능항진증
- 참가자는 간질의 증거가 있는 경우 제외됩니다. 국소 뇌 병변; 부상 후 의식 상실 또는 혼란으로 인한 머리 부상; 정신병, 주요 우울증, 양극성 장애 또는 알코올 또는 약물 남용을 포함한 모든 주요 정신 장애에 대한 DSMIV-TR(텍스트 개정판) 기준; 또는 잠재적인 출혈 경향.
- 생선 또는 오메가-3 고도불포화 지방산에 대한 알레르기 병력.
공부 계획
연구는 어떻게 설계됩니까?
디자인 세부사항
- 주 목적: 치료
- 할당: 무작위
- 중재 모델: 평행한
- 마스킹: 하나의
무기와 개입
참가자 그룹 / 팔 |
개입 / 치료 |
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실험적: EPA 및 DHA 개입
EPA 1000mg 및 DHA 1000mg 캡슐을 하루에 두 번, 각 피험자에 대한 개입에 대한 총 노출은 24개월입니다.
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EPA 2000mg 소프트 캡슐
DHA 2000mg 소프트 캡슐
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실험적: EPA 개입
EPA 2000mg 캡슐을 하루에 두 번, 각 피험자에 대한 개입에 대한 총 노출은 24개월입니다.
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EPA 2000mg 소프트 캡슐
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실험적: DHA 개입
DHA 2000mg 캡슐 1일 2회, 각 피험자에 대한 개입에 대한 총 노출은 24개월입니다.
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DHA 2000mg 소프트 캡슐
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플라시보_COMPARATOR: 위약
위약 2000mg 캡슐 1일 2회, 각 피험자에 대한 중재에 대한 총 노출은 24개월입니다.
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플라시보 소프트 캡슐
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연구는 무엇을 측정합니까?
주요 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
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아스파르트산아미노전이효소(AST)
기간: 0일
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0일
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아스파르트산아미노전이효소(AST)
기간: 일 24개월
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일 24개월
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알라닌 아미노전이효소(ALT)
기간: 0일
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0일
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알라닌 아미노전이효소(ALT)
기간: 일 24개월
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일 24개월
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알부민 수준
기간: 0일
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0일
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알부민 수준
기간: 일 24개월
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일 24개월
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공복 혈당
기간: 0일
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0일
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공복 혈당
기간: 일 24개월
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일 24개월
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혈액요소질소(BUN)
기간: 0일
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0일
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혈액요소질소(BUN)
기간: 일 24개월
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일 24개월
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크레아티닌 수준
기간: 0일
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0일
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크레아티닌 수준
기간: 일 24개월
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일 24개월
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나트륨(Na)
기간: 0일
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0일
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나트륨(Na)
기간: 일 24개월
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일 24개월
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칼륨(K)
기간: 0일
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0일
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칼륨(K)
기간: 일 24개월
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일 24개월
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칼슘(Ca)
기간: 0일
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0일
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칼슘(Ca)
기간: 일 24개월
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일 24개월
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마그네슘(Mg)
기간: 0일
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0일
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마그네슘(Mg)
기간: 일 24개월
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일 24개월
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삼요오드티로닌(T3)
기간: 0일
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0일
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삼요오드티로닌(T3)
기간: 일 24개월
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일 24개월
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무료 tetraiodothyronine (무료 T4)
기간: 0일
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0일
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무료 tetraiodothyronine (무료 T4)
기간: 일 24개월
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일 24개월
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티록신 자극 호르몬(TSH)
기간: 0일
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0일
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티록신 자극 호르몬(TSH)
기간: 일 24개월
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일 24개월
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트리글리세리드
기간: 0일
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0일
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트리글리세리드
기간: 일 24개월
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일 24개월
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총 콜레스테롤
기간: 0일
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0일
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총 콜레스테롤
기간: 일 24개월
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일 24개월
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고밀도 지단백 콜레스테롤(HDL)
기간: 0일
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0일
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고밀도 지단백 콜레스테롤(HDL)
기간: 일 24개월
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일 24개월
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저밀도 지단백 콜레스테롤(LDL)
기간: 0일
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0일
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저밀도 지단백 콜레스테롤(LDL)
기간: 일 24개월
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일 24개월
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비타민 B12 수준
기간: 0일
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0일
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비타민 B12 수준
기간: 일 24개월
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일 24개월
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엽산
기간: 0일
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0일
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엽산
기간: 일 24개월
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일 24개월
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매독 검사(RPR)를 위한 급속 혈장 재생
기간: 0일
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0일
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매독 검사(RPR)를 위한 급속 혈장 재생
기간: 일 24개월
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일 24개월
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미니 정신 상태 평가(MMSE) 총점
기간: 0일
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최소:0, 최대: 30, 점수가 높을수록 더 나은 결과를 의미합니다.
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0일
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미니 정신 상태 평가(MMSE) 총점
기간: 일 24개월
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최소:0, 최대: 30, 점수가 높을수록 더 나은 결과를 의미합니다.
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일 24개월
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임상 치매 평가 척도(CDR) 총점
기간: 0일
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최소:0, 최대: 3, 점수가 높을수록 결과가 좋지 않음을 의미합니다.
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0일
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임상 치매 평가 척도(CDR) 총점
기간: 일 24개월
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최소:0, 최대: 3, 점수가 높을수록 결과가 좋지 않음을 의미합니다.
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일 24개월
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하친스키 허혈 점수 총점
기간: 0일
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최소:0, 최대: 18, 점수가 높을수록 혈관 결과가 좋지 않음을 의미합니다.
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0일
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하친스키 허혈 점수 총점
기간: 일 24개월
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최소:0, 최대: 18, 점수가 높을수록 혈관 결과가 좋지 않음을 의미합니다.
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일 24개월
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알츠하이머병 평가 척도-인지 섹션(ADAS-Cog) 총점
기간: 0일
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최소:0, 최대: 70, 점수가 높을수록 결과가 좋지 않음을 의미합니다.
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0일
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알츠하이머병 평가 척도-인지 섹션(ADAS-Cog) 총점
기간: 일 24개월
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최소:0, 최대: 70, 점수가 높을수록 결과가 좋지 않음을 의미합니다.
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일 24개월
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알츠하이머병 평가 척도-일상생활활동(ADCS-ADL) 총점
기간: 0일
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최소:0, 최대: 54, 점수가 높을수록 더 나은 결과를 의미합니다.
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0일
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알츠하이머병 평가 척도-일상생활활동(ADCS-ADL) 총점
기간: 일 24개월
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최소:0, 최대: 54, 점수가 높을수록 더 나은 결과를 의미합니다.
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일 24개월
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노인 우울증 척도(GDS) 총점
기간: 0일
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최소:0, 최대: 15, 점수가 높을수록 결과가 좋지 않음을 의미합니다.
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0일
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노인 우울증 척도(GDS) 총점
기간: 일 24개월
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최소:0, 최대: 15, 점수가 높을수록 결과가 좋지 않음을 의미합니다.
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일 24개월
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삶의 질 - 알츠하이머 치매(QOL-AD) 총점
기간: 0일
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최소: 13, 최대: 52, 점수가 높을수록 더 나은 결과를 의미합니다.
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0일
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삶의 질 - 알츠하이머 치매(QOL-AD) 총점
기간: 일 24개월
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최소: 13, 최대: 52, 점수가 높을수록 더 나은 결과를 의미합니다.
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일 24개월
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MRI 검사 1
기간: 0일
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총 뇌 용적: MRI 검사는 1.5 Telsla 기계(GE, USA)에서 수행됩니다.
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0일
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MRI 검사 2
기간: 24개월
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총 뇌 용적: MRI 검사는 1.5 Telsla 기계(GE, USA)에서 수행됩니다.
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24개월
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공동 작업자 및 조사자
수사관
- 수석 연구원: Tsuo-Hung Lan, MD, PhD., National Yang Ming University
간행물 및 유용한 링크
일반 간행물
- Ferri CP, Prince M, Brayne C, Brodaty H, Fratiglioni L, Ganguli M, Hall K, Hasegawa K, Hendrie H, Huang Y, Jorm A, Mathers C, Menezes PR, Rimmer E, Scazufca M; Alzheimer's Disease International. Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study. Lancet. 2005 Dec 17;366(9503):2112-7. doi: 10.1016/S0140-6736(05)67889-0.
- Brookmeyer R, Johnson E, Ziegler-Graham K, Arrighi HM. Forecasting the global burden of Alzheimer's disease. Alzheimers Dement. 2007 Jul;3(3):186-91. doi: 10.1016/j.jalz.2007.04.381.
- Barnes DE, Yaffe K. The projected effect of risk factor reduction on Alzheimer's disease prevalence. Lancet Neurol. 2011 Sep;10(9):819-28. doi: 10.1016/S1474-4422(11)70072-2. Epub 2011 Jul 19.
- World Alzheimer Report 2010. Alzheimer's Disease International, 2010.
- Daviglus ML, Bell CC, Berrettini W, Bowen PE, Connolly ES Jr, Cox NJ, Dunbar-Jacob JM, Granieri EC, Hunt G, McGarry K, Patel D, Potosky AL, Sanders-Bush E, Silberberg D, Trevisan M. National Institutes of Health State-of-the-Science Conference statement: preventing alzheimer disease and cognitive decline. Ann Intern Med. 2010 Aug 3;153(3):176-81. doi: 10.7326/0003-4819-153-3-201008030-00260. Epub 2010 Jun 14.
- Wang XD, Kashii S, Zhao L, Tonchev AB, Katsuki H, Akaike A, Honda Y, Yamashita J, Yamashima T. Vitamin B6 protects primate retinal neurons from ischemic injury. Brain Res. 2002 Jun 14;940(1-2):36-43. doi: 10.1016/s0006-8993(02)02587-8.
연구 기록 날짜
연구 주요 날짜
연구 시작 (실제)
기본 완료 (실제)
연구 완료 (실제)
연구 등록 날짜
최초 제출
QC 기준을 충족하는 최초 제출
처음 게시됨 (실제)
연구 기록 업데이트
마지막 업데이트 게시됨 (실제)
QC 기준을 충족하는 마지막 업데이트 제출
마지막으로 확인됨
추가 정보
이 정보는 변경 없이 clinicaltrials.gov 웹사이트에서 직접 가져온 것입니다. 귀하의 연구 세부 정보를 변경, 제거 또는 업데이트하도록 요청하는 경우 register@clinicaltrials.gov. 문의하십시오. 변경 사항이 clinicaltrials.gov에 구현되는 즉시 저희 웹사이트에도 자동으로 업데이트됩니다. .