Rollen til sensoriske mangler på sensorimotorisk kontroll hos idrettsutøvere med kronisk ankelinstabilitet

Kjennetegn på den kroniske ankelinstabiliteten (CAI): Lateral ankelforstuing er en av de vanligste muskel- og skjelettskadene på idrettsklinikkene. Den høye forekomsten av laterale ankelforstuinger, kombinert med høy tilbakefallsrate og vedvarende postforstuingssymptomer, gjør laterale ankelforstuinger og følgetilstandene deres til en betydelig helsepåvirkning og helsebelastning. Selv om laterale ankelforstuinger generelt betraktes som godartede skader, anslås det at 40 % av personer med laterale ankelforstuinger senere vil utvikle kronisk ankelinstabilitet i løpet av det første året etter en lateral ankelforstuing.

Kronisk ankelinstabilitet er preget av gjentatte forstuinger, opplevd ustabilitet og viking, som kan klassifiseres i to kategorier: mekanisk og funksjonell ankelinstabilitet. Mekanisk ustabilitet i ankelen er et resultat av tap av mekaniske strukturelle begrensninger (dvs. leddbånd); mens funksjonell ustabilitet refererer til ustabilitet relatert til endret postural kontroll og redusert funksjonell kapasitet på grunn av svekket sensorimotorisk kontroll inkludert endret muskelrekruttering rundt ankelen og svekkelse av det proprioseptive systemet osv. I tillegg til å forstyrre sportslige prestasjoner, har CAI blitt funnet å være assosiert med lavere livskvalitet og økt sannsynlighet (68%-75%) for å utvikle ankelartritt. Hertel rapporterte at personer med ankelinstabilitet hadde høyere risiko for tilbakevendende ankelforstuinger, og behandlingen for symptomer på CAI kan være tidkrevende og kostbar. Tallrike svekkelser har blitt rapportert assosiert med CAI, alt fra tap av leddmobilitet og muskelstyrke, kompromittert propriosepsjon og følelse, dårlig postural kontroll og nevromuskulær ytelse, og endrede bevegelsesmønstre. Imidlertid er mekanismene og styringsstrategiene fortsatt ikke klart forstått i mange aspekter. Og derfor har et stort utvalg av intervensjoner blitt foreslått med inkonsistente resultater rapportert.

Konseptuell modell for utvikling av CAI: Teorien som forbinder dårlig nevromuskulær kontroll og CAI har vært diskutert i mer enn et halvt århundre. Det ble antatt at etter ankelforstuingen ble noen av leddreseptorene og perifere nervefibre rundt ankelleddet påvirket, noe som resulterte i svekket refleksrespons og funksjonell stabilitet i ankelen. Flere forskere rapporterte senere at CAI ikke bare presenterte med sensoriske mangler, men også mangler i motorisk kontroll, og disse endringene i sensorimotorisk system ville til slutt føre til tap av funksjon. I 2019, Hertel et al. (2019) reviderte dagens modell for utvikling av CAI. Det foreslås at den første ankelskaden vil påvirke nevrale systemet, og forstyrre balansen og stabiliteten mellom sansning, persepsjon og motorisk funksjon. Disse forstyrrelsene vil føre til selvjustering av det sensorimotoriske systemet for å forsøke å tilpasse seg den endrede tilstanden, og kan følgelig resultere i langsiktige endringer i nevrale nettverk, og utsette individer for vedvarende symptomer på ustabilitet. Denne nylig reviderte modellen integrerer både perifere og sentrale sensorimotoriske systemer for å forklare utviklingen av CAI; men det viser tydelig at den sentrale sensorimotoriske behandlingen hos individer med CAI er mindre utforsket, spesielt for virkningen av CAI på den somatosensoriske cortex.

Personer med CAI har dårligere nevromuskulær ytelse: Effekten av CAI på nevromuskulær kontroll og holdningsstabilitet har blitt grundig studert. Forskningsemnene av interesse inkluderte endrede reflekser og nevromuskulær hemming, muskelaktiveringsmønstre (timing, rekrutteringsrekkefølge og amplitude) og leddmekanikk i underekstremitetssegmentene under plutselig inversjonsforstyrrelse eller hopplanding, og holdningskontrollegenskaper under balansetestingsoppgaver. Det er generelt enighet om at personer med CAI hadde lavere Hmax/Mmax-forhold (H-refleks/M-refleksforhold) i soleus- og peroneus longus-muskelen enn de uskadde kontrollene, noe som indikerer at nevral eksitabilitet av spinalnivået hos de med CAI var deprimert ; denne populasjonen presenterte også endret muskelaktivering av musklene peroneus, tibialis anterior og soleus, og endrede balansekontrollstrategier. Nyere publikasjoner av systematisk oversikt og meta-analyse av Hoch og McKeon (2014) og av Thompson et al. (2018) viste at det var sterke bevis for å støtte dynamisk balanse, peroneal reaksjon og eversjonsstyrkeunderskudd som bidrar til CAI. På grunn av de sterke bevisene som viser motorisk svekkelse i CAI, har den dominerende intervensjonsstrategien for denne populasjonen vært motorisk ytelsesdrevet så langt.

Underskudd i somatosensasjon hos personer med CAI Proprioseptive underskudd i CAI har vært hovedfokus for forskning i flere tiår. Thompsons et al. (2018) indikerte at det var moderat bevis som støtter både aktiv og passiv propriosepsjonsmangel i CAI sammenlignet med kontroller. I følge den siste systematiske oversikten og metaanalysen av Xue et al. (2021), CAI-påvirkede ankler hadde dårligere ankelkinestesi i både inversjon og plantarfleksjon sammenlignet med den kontralaterale siden; og individer med CAI viste kinestesi-defekter og aktive leddreposisjonsmangler i frontalplanets bevegelse (både inversjon og eversjon) sammenlignet med de friske kontrollene. Ikke før de siste årene har det blitt trukket mer oppmerksomhet mot underskudd i kutan følelse. Hoch et al. (2012) fant at plantaroverflaten var mindre følsom for vibrerende taktil stimulering sammenlignet med ikke-CAI-personer i spissen av den første metatarsal, bunnen av den femte metatarsal, og hælen, langs innerveringen av grenene til sural. og tibiale nerver. Burcal og Wikstrom fant lignende resultater at personer med CAI viste høyere Semmes Weinstein monofilamentterskler i spissen av den første metatarsal, bunnen av den femte metatarsal og sinus tarsi31. Den mulige involveringen av svekket kutan sensasjon i CAI har ført til den nylige tilnærmingen til sensorisk målrettet intervensjon i denne populasjonen.

Mangler i sentral sensorimotorisk kontroll ved CAI: Som beskrevet i de foregående avsnittene at den klassiske teorien bak ankelinstabiliteten har vært basert på skader på leddreseptorer og perifere nervefibre. Nye data har imidlertid vist at proprioseptive sensoriske underskudd ikke var nok til å forklare nevromuskulære underskudd hos personer med CAI, og at mer forskning er nødvendig for å fastslå hvordan CAI påvirker sentral sensorimotorisk kontroll.

Tidligere studier har vist at hos personer med kronisk muskel- og skjelettdysfunksjon som skulderpåvirkning og korsryggsmerter, kan integreringen av kortikospinalbaner bli påvirket, presentert som høyere aktiv motorterskel, lengre kortikal stille periode, redusert kortikalt kartleggingsområde og forskjøvet tyngdepunkt av det kortikale kartleggingsområdet. Mulig svekkelse av kortikospinalkontrollen ved CAI har nylig blitt undersøkt i noen få studier. Mens Pietrosimone og Gribble (2012), Shih et al. (2017), og Terada et al. (2022) rapporterte at muskler rundt ankelleddet hadde svekket kortikospinal eksitabilitet (redusert motorisk fremkalt potensial i peroneus longus og soleus muskler), de to systemiske oversiktene med metaanalyse støttet ikke disse funnene og viste at personer med eller uten CAI hadde lignende supraspinal neural eksitabilitet. Disse inkonsekvensene kan være relatert til forskjellene i studiedesign, for eksempel teststillinger og oppgaver.

Rollen til endret sentralmotorisk eksitabilitet i CAI har ennå ikke nådd enighet; og lite var kjent om effekten av CAI på den somatosensoriske cortex. Vanlige utfallsmål for å evaluere somatosensorisk kortikal aktivering bruker elektroencefalografi (EEG) for å oppdage elektrofysiologiske signaler om eksitatoriske og hemmende handlingspotensialer i ulike områder av cortex. Tidligere studier rapporterte abnormiteter av P27-potensialer og somatosensorisk fremkalte potensialer (SEPs) hos personer med fremre korsbånd (ACL) underskudd, noe som indikerer somatosensorisk cortex-nevroplastisitet etter ACL-skader. Bare én studie har evaluert den somatosensoriske kortikale aktiveringen hos personer med ankelinstabilitet, og fant ingen forskjell i somatosensorisk kortikal aktivitet (hendelsesrelatert desynkronisering (ERD) av øvre alfafrekvens) mellom friske kontroller og individer med ustabile ankler. Med sterke bevis som viser sammenhenger mellom sentrale sansemotoriske defekter og kroniske muskel- og skjelettproblemer som korsryggsmerter og ACL-mangel, tror vi at fremtidig forskning er nødvendig for å forstå rollen til sensoriske underskudd, spesielt den sentrale somatosensoriske aktiveringen hos personer med CAI og for å gi ytterligere forklaring på de nevrofysiologiske mekanismene for ankelinstabilitet.

Gjenoppretting av motorisk ytelse har vært den populære intervensjonen for CAI: Fra gjennomgangen ovenfor er det åpenbart at problemer bak kronisk ankelinstabilitet er knyttet til både sensoriske og motoriske systemer. Imidlertid har flertallet av intervensjonsstrategier fokusert på å gjenopprette defektene i motorveier, inkludert muskelstyrking, nevromuskulær trening, holdnings- og balansekontrolltrening. Selv om mange av studiene fant positive effekter av disse motoriske restaureringsintervensjonene, støttet syntesen av bevis bare delvis (begrenset til moderat nivå) for effektiviteten av nevromuskulær eller balansetrening på muskelytelse, postural stabilitet eller selvopplevd forbedring.

Nye bevis som viser effektiviteten av sensorisk orientert intervensjon for CAI: Med mer forståelse for involvering av sensoriske underskudd i CAI, begynte noen forskere å beskrive intervensjonsmetoder ved å bruke primært sensoriske input, som planar massasje og leddmobilisering. Leddmobilisering ble funnet å forbedre dynamisk holdningsytelse inkludert landingskinematikk, nå avstander til Y-balansetesten, ankelmobilitet og spørreskjemaer om selvopplevd dysfunksjon. Selv om leddmobilisering ble foreslått å ha effekten av å "tilbakestille den sensorimotoriske kontrollen", ble ikke spinal-refleksen og kortikospinal eksitabiliteten til soleus og peroneus longus endret etter en økt med leddmobilisering. I tillegg gir leddmobilisering ikke bare sensorisk stimulering, men tilbyr også justeringskorreksjon for personer med CAI. Effektiviteten av leddmobilisering kunne ha kommet fra forbedring i ankelmobilitet snarere enn sensorisk intervensjon. Flere studier har undersøkt effekten av rene sensoriske input, plantarmassasjen, hos personer med CAI og funnet at plantarmassasje effektivt forbedret statisk postural kontroll. Imidlertid målte disse studiene bare opplevd dysfunksjon eller funksjonell ytelse. Ingen nevrofysiologisk mekanisme for sensorisk intervensjon i CAI har blitt utforsket tidligere.

Elektrisk stimulering som behandlingsform for CAI: Tradisjonelt har nevromuskulær stimulering blitt brukt som behandlingsform for ulike tilstander, fra perifere nerveskader, tilstander som involverer artrogen hemming som ACL-insuffisiens eller patellofemoral smerte, til nevrologiske tilstander inkludert hjerneslag eller spinal. ledningsskade. En stor mengde bevis har vist at nevromuskulær stimulering er effektiv for å gjenopprette motoriske funksjoner under disse forholdene. En annen tilnærming til elektrisk stimulering er å bruke sensorisk stimuleringsnivå i forsøk på å forbedre sansemotorisk kontroll. Begrunnelsen er at somatosensorisk stimulering vil forbedre kortikal plastisitet hos personer etter hjerneslag. Pan et al. rekrutterte 12 pasienter etter hjerneslag og vurderte effekten av 40 minutter med sensorisk elektrisk stimulering, kombinert med håndrehabiliteringsprogram. Endringene i sensorimotorisk kontroll ble evaluert ved bruk av kortikomuskulær koherens (CMC). Etter 4 ukers behandling er CMC-verdien for den elektriske stimuleringsgruppen høyere enn for kontrollgruppen, noe som indikerer at den cerebrale motoriske cortex og de tilsvarende musklene har en større og fysiologisk meningsfull funksjonell forbindelse. Selv om personer med CAI har vist seg å ha nytte av sensorisk intervensjon som plantarmassasje, har ingen nevrofysiologisk mekanisme blitt studert. I tillegg er påføring av sensorisk transkutan elektrisk stimulering (TENS) en relativt risikofri og enkel å implementere modalitet for rehabilitering. Imidlertid har ingen studie undersøkt effekten og behandlingsmekanismene til TENS hos personer med CAI.

Forskningsgap og bidrag fra studien: Nåværende forskningsbevis støttet at personer med kronisk ankelinstabilitet har mangler i perifere sensorimotoriske systemer og sentrale motoriske svekkelser, noe som resulterer i defekter i sensorimotorisk kontroll og funksjonell ytelse. Imidlertid var lite kjent om hvordan CAI påvirker den somatosensoriske kortikale aktiveringen. Effektene av styrketrening, nevromuskulær kontrolltrening, holdnings-/balansetrening har blitt mye undersøkt for CAI, og positive effekter på nevromuskulær kontroll, kortikospinal eksitabilitet og funksjonell ytelse er funnet for denne gruppen mennesker. Nylig har sensorisk intervensjon for CAI blitt foreslått og dens behandlingseffekt på statisk og dynamisk holdningskontroll samt funksjoner ble rapportert. Basert på effektiviteten av sensorisk intervensjon og holdningstilpasningsstrategier vist hos individer med CAI, er det rimelig å spekulere i at sentral somatosensorisk prosessering kan ha en rolle i endret nevromuskulær ytelse og utvinning (sensorisk intervensjonseffekt) av CAI. Imidlertid har disse nevrofysiologiske mekanismene aldri blitt studert før.

For å løse ovennevnte problemstillinger, ønsker vi å søke om et treårig stipend for først å undersøke effekten av CAI på somatosensorisk kortikal aktivering, kortikomuskulær koherens, propriosepsjon, kutan sensasjon av plantaroverflatene og nevromuskulær ytelse. Disse variablene vil bli sammenlignet mellom 45 unge aktive voksne med CAI og 15 kontroller for førsteårsstudien. For det andre vil de med CAI bli randomisert i tre grupper, sensorisk stimuleringsgruppe, falsk stimuleringsgruppe og kontrollgruppen. Deltakerne vil motta 40 minutter med sensorisk nivå av elektrisk stimulering eller falsk stimulering eller ingenting, og den umiddelbare effekten vil bli undersøkt for å forstå effekten av stimulering på sensorisk nivå på nevrofysiologiske mekanismer og nevromuskulær ytelse. Etterpå vil intervensjonen (sansestimulering med trening, falsk stimulering med trening, og trening alene) gjennomføres i 5 økter på to uker, og den kortsiktige intervensjonseffekten av ekstra sensorisk stimulering vil bli vurdert.

Resultatene av denne studien vil gi en bedre forståelse for sensorimotorisk kontroll ved CAI, og for effekten av sensorisk stimuleringsintervensjon i befolkningen med CAI. Dataene fra denne undersøkelsen vil gi klinikere, trenere og forskere et utmerket grunnlag for håndtering og skadeforebygging av CAI blant idrettsutøvere, og for videre forskning innen dette studiefeltet.