Rola deficytów czucia w kontroli sensomotorycznej u sportowców z przewlekłą niestabilnością stawu skokowego

Charakterystyka przewlekłej niestabilności stawu skokowego (CAI): Boczne skręcenie stawu skokowego jest jednym z najczęstszych urazów układu mięśniowo-szkieletowego w klinikach sportowych. Wysoka częstość występowania bocznych skręceń stawu skokowego w połączeniu z dużą częstością nawrotów i utrzymującymi się objawami po skręceniu sprawia, że ​​boczne skręcenia stawu skokowego i ich następstwa stanowią poważne zagrożenie dla zdrowia i stanowią obciążenie dla opieki zdrowotnej. Chociaż boczne skręcenia kostki są ogólnie uważane za urazy łagodne, szacuje się, że u 40% osób z bocznymi skręceniami kostki w ciągu pierwszego roku po bocznym skręceniu kostki rozwinie się przewlekła niestabilność kostki.

Przewlekła niestabilność stawu skokowego charakteryzuje się powtarzającymi się skręceniami, odczuwaną niestabilnością i uginaniem się, które można podzielić na dwie kategorie: niestabilność mechaniczną i funkcjonalną stawu skokowego. Niestabilność mechaniczna kostki jest wynikiem utraty mechanicznych więzów strukturalnych (tj. więzadeł); mając na uwadze, że niestabilność funkcjonalna odnosi się do niestabilności związanej ze zmienioną kontrolą postawy i zmniejszoną zdolnością funkcjonalną z powodu upośledzonej kontroli sensomotorycznej, w tym zmienionej rekrutacji mięśni wokół kostki i upośledzenia układu proprioceptywnego itp. Stwierdzono, że oprócz zakłócania wyników sportowych CAI wiąże się z niższą jakością życia i zwiększonym prawdopodobieństwem (68–75%) zachorowania na zapalenie stawów skokowych. Hertel podał, że u osób z niestabilnością stawu skokowego ryzyko nawracających skręceń stawu skokowego jest wyższe, a leczenie objawów CAI może być czasochłonne i kosztowne. Zgłaszano liczne upośledzenia związane z CAI, począwszy od utraty ruchomości stawów i siły mięśni, upośledzonej propriocepcji i czucia, słabej kontroli postawy i sprawności nerwowo-mięśniowej, a także zmienionych wzorców ruchu. Jednakże mechanizmy i strategie zarządzania w wielu aspektach nadal nie są jasno zrozumiane. W związku z tym zaproponowano szeroką gamę interwencji, a raportowane wyniki były niespójne.

Konceptualny model rozwoju CAI: Teoria łącząca słabą kontrolę nerwowo-mięśniową i CAI jest dyskutowana od ponad pół wieku. Uważano, że po skręceniu kostki dochodzi do uszkodzenia niektórych receptorów stawowych i obwodowych włókien nerwowych wokół stawu skokowego, co skutkuje upośledzeniem reakcji odruchowych i stabilnością funkcjonalną kostki. Później kolejni badacze donieśli, że CAI objawia się nie tylko deficytami sensorycznymi, ale także deficytami kontroli motorycznej, a te zmiany w układzie sensomotorycznym ostatecznie prowadzą do utraty funkcji. W 2019 r. Hertel i in. (2019) zrewidowali dotychczasowy model rozwoju CAI. Sugeruje się, że początkowy uraz kostki miałby wpływ na układ nerwowy, zakłócając równowagę i stabilność pomiędzy czuciem, percepcją i funkcjami motorycznymi. Zaburzenia te prowadzą do samoregulacji układu sensomotorycznego w celu podjęcia próby przystosowania się do zmienionego stanu, a w konsekwencji mogą skutkować długotrwałymi zmianami w sieci neuronowej i narazić jednostkę na utrzymujące się objawy niestabilności. Ten nowo poprawiony model integruje zarówno obwodowy, jak i centralny układ sensomotoryczny, aby wyjaśnić rozwój CAI; ale wyraźnie pokazuje, że centralne przetwarzanie sensomotoryczne u osób z CAI jest mniej zbadane, szczególnie pod kątem wpływu CAI na korę somatosensoryczną.

Osoby z CAI mają gorszą wydajność nerwowo-mięśniową: wpływ CAI na kontrolę nerwowo-mięśniową i stabilność postawy był szeroko badany. Tematyka badań obejmowała zmienione odruchy i hamowanie nerwowo-mięśniowe, wzorce aktywacji mięśni (czas, kolejność rekrutacji i amplituda) oraz mechanikę stawów segmentów kończyn dolnych podczas nagłego zaburzenia inwersji lub lądowania podczas skoku oraz charakterystykę kontroli postawy podczas zadań testujących równowagę. Powszechnie uważa się, że osoby z CAI miały niższy współczynnik Hmax/Mmax (stosunek odruchu H/odruchu M) mięśnia płaszczkowatego i strzałkowego długiego w porównaniu z grupą kontrolną bez uszkodzeń, co wskazuje, że pobudliwość nerwowa kręgosłupa u osób z CAI była obniżona ; w tej populacji występowała także zmieniona aktywacja mięśni strzałkowych, mięśnia piszczelowego przedniego i mięśnia płaszczkowatego oraz zmienione strategie kontroli równowagi. Ostatnie publikacje przeglądów systematycznych i metaanaliz autorstwa Hocha i McKeona (2014) oraz Thompsona i in. (2018) wykazali, że istnieją mocne dowody potwierdzające równowagę dynamiczną, reakcję strzałkową i deficyty siły wywinięcia, które przyczyniają się do CAI. Ze względu na mocne dowody wskazujące na upośledzenie motoryczne w CAI, dominująca strategia interwencyjna w tej populacji opierała się dotychczas na sprawności motorycznej.

Deficyty czucia somatosferycznego u osób z CAI Deficyty proprioceptywne w CAI są od dziesięcioleci głównym przedmiotem badań. Thompsons i in. (2018) wskazali, że istnieją umiarkowane dowody potwierdzające zarówno aktywne, jak i pasywne deficyty propriocepcji u CAI w porównaniu z grupą kontrolną. Według najnowszego przeglądu systematycznego i metaanalizy Xue i wsp. (2021) kostki dotknięte CAI miały gorszą kinestezję zarówno przy odwróceniu, jak i zgięciu podeszwowym w porównaniu ze stroną przeciwną; a osoby z CAI wykazywały defekty kinestezji i aktywne deficyty repozycji stawów w ruchu w płaszczyźnie czołowej (zarówno inwersję, jak i ewersję) w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną. Dopiero w ostatnich latach większą uwagę zwrócono na deficyty czucia skórnego. Hoch i in. (2012) odkryli, że powierzchnia podeszwowa była mniej wrażliwa na wibracyjną stymulację dotykową w porównaniu z osobami niebędącymi CAI w okolicy głowy pierwszej kości śródstopia, podstawy piątej kości śródstopia i pięty, wzdłuż unerwienia gałęzi kości łydkowej i nerwy piszczelowe. Burcal i Wikstrom uzyskali podobne wyniki, że osoby z CAI wykazywały wyższe progi monofilamentu Semmesa Weinsteina na głowie pierwszej kości śródstopia, podstawie piątej kości śródstopia i zatoce stępu31. Możliwe zaangażowanie zaburzeń czucia skórnego w CAI doprowadziło do niedawnego podejścia do interwencji ukierunkowanej sensorycznie w tej populacji.

Deficyty w ośrodkowej kontroli sensomotorycznej w CAI: Jak opisano w poprzednich akapitach, klasyczna teoria niestabilności stawu skokowego opiera się na uszkodzeniach receptorów stawowych i obwodowych włókien nerwowych. Jednak pojawiające się dane wykazały, że proprioceptywne deficyty czucia nie wystarczą, aby wyjaśnić deficyty nerwowo-mięśniowe u osób z CAI i że potrzebne są dalsze badania, aby określić, w jaki sposób CAI wpływa na ośrodkową kontrolę sensomotoryczną.

Poprzednie badania wykazały, że u osób z przewlekłą dysfunkcją układu mięśniowo-szkieletowego, taką jak uraz barku i ból krzyża, integracja dróg korowo-rdzeniowych może zostać zaburzona, co objawia się wyższym progiem aktywności ruchowej, dłuższym okresem ciszy korowej, zmniejszonym obszarem mapowania korowego i przesuniętym środkiem ciężkości. obszaru mapowania korowego. W kilku badaniach zbadano ostatnio możliwość upośledzenia kontroli korowo-rdzeniowej w CAI. Podczas gdy Pietrosimone i Gribble (2012), Shih i in. (2017) oraz Terada i in. (2022) podali, że mięśnie wokół stawu skokowego mają upośledzoną pobudliwość korowo-rdzeniową (zmniejszony potencjał motoryczny mięśnia strzałkowego długiego i płaszczkowatego), dwa przeglądy systemowe z metaanalizą nie potwierdziły tych ustaleń i wykazały, że osoby z CAI lub bez CAI podobna nadrdzeniowa pobudliwość nerwowa. Te niespójności mogą być związane z różnicami w projekcie badania, takimi jak stanowiska i zadania testowe.

Rola zmienionej pobudliwości centralnego układu ruchowego u CAI nie została jeszcze uzgodniona; i niewiele wiadomo na temat wpływu CAI na korę somatosensoryczną. Typowe mierniki wyników służące do oceny somatosensorycznej aktywacji kory wykorzystują elektroencefalografię (EEG) do wykrywania sygnałów elektrofizjologicznych pobudzających i hamujących potencjałów czynnościowych w różnych obszarach kory. Poprzednie badania wykazały nieprawidłowości w potencjałach P27 i potencjałach wywołanych somatosensorycznie (SEP) u osób z deficytami więzadła krzyżowego przedniego (ACL), co wskazuje na neuroplastyczność kory somatosensorycznej po urazach ACL. Tylko w jednym badaniu oceniano somatosensoryczną aktywację kory mózgowej u osób z niestabilnością stawu skokowego i nie stwierdzono żadnej różnicy w somatosensorycznej aktywności korowej (desynchronizacja górnej częstotliwości alfa związana ze zdarzeniem) pomiędzy zdrową grupą kontrolną a osobami z niestabilnymi stawami skokowymi. Mając mocne dowody wskazujące na powiązania między centralnymi deficytami czuciowo-ruchowymi a przewlekłymi problemami układu mięśniowo-szkieletowego, takimi jak ból krzyża i deficyty ACL, wierzymy, że potrzebne są przyszłe badania, aby zrozumieć rolę deficytów czuciowych, zwłaszcza centralnej aktywacji somatosensorycznej u osób z CAI i zapewnić dalsze badania wyjaśnienie neurofizjologicznych mechanizmów niestabilności stawu skokowego.

Przywrócenie sprawności motorycznej jest popularną interwencją CAI. Z powyższego przeglądu jasno wynika, że ​​problemy leżące u podstaw przewlekłej niestabilności stawu skokowego dotyczą zarówno układu czuciowego, jak i motorycznego. Jednakże większość strategii interwencyjnych koncentruje się na przywracaniu defektów w drogach motorycznych, w tym na wzmacnianiu mięśni, treningu nerwowo-mięśniowym, treningu kontroli postawy i równowagi. Chociaż wiele badań wykazało pozytywny wpływ tych interwencji przywracających sprawność motoryczną, synteza dowodów potwierdziła jedynie częściowo (ograniczony do umiarkowanego poziomu) skuteczność treningu nerwowo-mięśniowego lub treningu równowagi na wydajność mięśni, stabilność postawy lub samoocenę poprawy.

Pojawiające się dowody wskazujące na skuteczność interwencji sensorycznej w przypadku CAI: Mając większe zrozumienie zaangażowania deficytów sensorycznych w CAI, niektórzy badacze zaczęli opisywać metody interwencji wykorzystujące głównie bodźce sensoryczne, takie jak masaż planarny i mobilizacja stawów. Stwierdzono, że mobilizacja stawów poprawia dynamiczną postawę ciała, w tym kinematykę lądowania, osiąganie dystansów w teście równowagi Y, ruchliwość kostki i kwestionariusze samooceny dysfunkcji. Chociaż zaproponowano, że mobilizacja stawów powoduje „resetowanie kontroli czuciowo-ruchowej”, odruch rdzeniowy i pobudliwość korowo-rdzeniowa mięśnia płaszczkowatego i strzałkowego długiego nie uległy zmianie po jednej sesji mobilizacji stawów. Ponadto mobilizacja stawów zapewnia nie tylko stymulację sensoryczną, ale także zapewnia korektę ustawienia u osób z CAI. Skuteczność mobilizacji stawów mogła wynikać z poprawy ruchomości stawu skokowego, a nie z interwencji sensorycznej. W kilku badaniach zbadano wpływ czystych bodźców zmysłowych, czyli masażu podeszwowego, u osób z CAI i stwierdzono, że masaż podeszwowy skutecznie poprawia statyczną kontrolę postawy. Jednakże w badaniach tych mierzono jedynie postrzeganą dysfunkcję lub wydajność funkcjonalną. Nie badano wcześniej żadnego neurofizjologicznego mechanizmu interwencji sensorycznej w CAI.

Stymulacja elektryczna jako forma leczenia CAI: Tradycyjnie stymulację nerwowo-mięśniową stosowano jako formę leczenia różnych schorzeń, od urazów nerwów obwodowych, stanów związanych z hamowaniem artrogennym, takich jak niewydolność ACL lub ból rzepkowo-udowy, po schorzenia neurologiczne, w tym udar lub kręgosłup uraz sznurka. Ogromna ilość dowodów wykazała, że ​​stymulacja nerwowo-mięśniowa skutecznie przywraca funkcje motoryczne w tych schorzeniach. Innym podejściem do stymulacji elektrycznej jest wykorzystanie poziomu stymulacji sensorycznej w celu poprawy kontroli sensomotorycznej. Uzasadnieniem jest to, że stymulacja somatosensoryczna zwiększy plastyczność kory u osób po udarze. Pan i in. zrekrutowali 12 pacjentów po udarze mózgu i ocenili efekt 40 minut sensorycznej stymulacji elektrycznej w połączeniu z programem rehabilitacji ręki. Zmiany w kontroli sensomotorycznej oceniano za pomocą koherencji korowo-mięśniowej (CMC). Po 4 tygodniach leczenia wartość CMC w grupie stymulacji elektrycznej jest wyższa niż w grupie kontrolnej, co wskazuje, że kora ruchowa mózgu i odpowiadające jej mięśnie mają większe i fizjologicznie znaczące połączenie funkcjonalne. Chociaż stwierdzono, że osoby z CAI odniosły korzyść z interwencji sensorycznych, takich jak masaż podeszwowy, nie badano żadnego mechanizmu neurofizjologicznego. Ponadto zastosowanie czuciowej przezskórnej stymulacji elektrycznej (TENS) jest stosunkowo bezpieczną i łatwą do wdrożenia metodą rehabilitacji. Jednak w żadnym badaniu nie oceniano wpływu i mechanizmów leczenia TENS u osób z CAI.

Luka badawcza i wkład badania: Aktualne dowody naukowe potwierdzają, że osoby z przewlekłą niestabilnością stawu skokowego mają deficyty w obwodowych układach sensomotorycznych i centralne zaburzenia motoryczne, co skutkuje defektami w kontroli sensomotorycznej i wydajności funkcjonalnej. Jednak niewiele wiadomo na temat wpływu CAI na aktywację kory somatosensorycznej. Wpływ treningu siłowego, treningu kontroli nerwowo-mięśniowej, treningu postawy/równowagi był szeroko badany pod kątem CAI i stwierdzono pozytywny wpływ na kontrolę nerwowo-mięśniową, pobudliwość korowo-rdzeniową i wydajność funkcjonalną w tej grupie osób. Niedawno zaproponowano interwencję sensoryczną w przypadku CAI i opisano jej wpływ na statyczną i dynamiczną kontrolę postawy oraz funkcje. Opierając się na skuteczności interwencji sensorycznej i strategii adaptacji postawy wykazanej u osób z CAI, uzasadnione jest spekulowanie, że centralne przetwarzanie somatosensoryczne może odgrywać rolę w zmienionej wydajności nerwowo-mięśniowej i regeneracji (efekt interwencji sensorycznej) w CAI. Jednak te mechanizmy neurofizjologiczne nigdy wcześniej nie były badane.

Aby rozwiązać powyższe problemy, chcielibyśmy ubiegać się o trzyletni grant, aby najpierw zbadać wpływ CAI na aktywację kory somatosensorycznej, spójność korowo-mięśniową, propriocepcję, czucie skórne na powierzchniach podeszwowych i wydajność nerwowo-mięśniową. Zmienne te zostaną porównane pomiędzy 45 młodymi, aktywnymi dorosłymi z CAI i 15 grupą kontrolną w pierwszym roku badania. Po drugie, osoby z CAI zostaną losowo podzielone na trzy grupy: grupę otrzymującą stymulację sensoryczną, grupę pozorowaną i grupę kontrolną. Uczestnicy otrzymają 40 minut stymulacji elektrycznej na poziomie sensorycznym, stymulacji pozorowanej lub niczego, a natychmiastowy efekt zostanie zbadany, aby zrozumieć wpływ stymulacji na poziomie sensorycznym na mechanizmy neurofizjologiczne i wydajność nerwowo-mięśniową. Następnie interwencja (stymulacja sensoryczna ćwiczeniami, stymulacja pozorowana ćwiczeniami i same ćwiczenia) zostanie przeprowadzona przez 5 sesji w ciągu dwóch tygodni i oceniony zostanie krótkoterminowy efekt interwencji dodatkowej stymulacji sensorycznej.

Wyniki tego badania pozwolą lepiej zrozumieć kontrolę sensomotoryczną w CAI oraz wpływ interwencji stymulacji sensorycznej w populacji z CAI. Dane z tego badania zapewnią klinicystom, trenerom i badaczom doskonałą podstawę do leczenia i zapobiegania urazom CAI wśród sportowców, a także do dalszych badań w tej dziedzinie nauki.