Translacyjne badanie skutków mobilizacji neuronów u pacjentów z Lomboisquatalgia

Badanie translacyjne efektów mobilizacji nerwowej u pacjentów z bólem lombardzkim

Uszkodzenie nerwu rdzeniowego u ludzi często skutkuje bólem neuropatycznym charakteryzującym się samoistnym piekącym bólem, któremu towarzyszy alodynia i przeczulica bólowa [1]. Te oznaki i objawy występują w ciągłej obecności ektopowego ogniska doprowadzającego obwodowego układu nerwowego (uczulenie obwodowe) do ośrodkowego układu nerwowego (OUN) (uczulenie ośrodkowe). Po traumatycznym doświadczeniu zarówno sensytyzacja obwodowa, jak i ośrodkowa przyczynia się do pojawienia się słabo adaptacyjnych odpowiedzi w rdzeniu kręgowym, jak również w mózgu, przyczyniając się do przewlekłości i utrzymywania się bólu neuropatycznego [2, 3]. Neuropatia wywołana bólem jest obecnie kojarzona z zajęciem komórek glejowych zlokalizowanych w rdzeniu kręgowym [4, 5]. Komórki glejowe syntetyzują kilka substancji, z których wiele jest również uwalnianych przez neurony nocyceptywne modulujące odpowiedź bólową, wśród których można wymienić prostaglandyny, glutaminian, kwas arachidonowy, tlenek azotu i cytokiny prozapalne [6-9]. Wydaje się, że cytokiny prozapalne są zaangażowane w przeczulicę bólową i allodynię mechaniczną wynikającą z uszkodzenia nerwów w wyniku ucisku. W wielu badaniach wykazano, że w modelach niedokrwienia pni nerwów obwodowych u szczurów dochodzi do wzrostu cytokin prozapalnych, co może być związane z uszkodzeniem mieliny i obrzękiem [10, 11]. Ponadto badania z wykorzystaniem modelu kompresji nerwów wykazały wzrost zidentyfikowanych interleukin (IL-6 lub TNF) u szczurów z allodynią [12]. W tym sensie interleukiny (IL) są białkami wytwarzanymi przez grupy T, a wiele z tych komórek bierze udział w aktywacji limfocytów przez IL, z których każda ma wpływ na określone grupy komórek wyrażające określone receptory, które są identyfikowane za pomocą liczb: IL -1, IL4, IL-6, IL-10 [13]. Kraychete i in. glin. (2009), analizując próbki krwi poziom cytokin prozapalnych w osoczu pacjentów z bólem neuropatycznym i bez bólu neuropatycznego stwierdzili, że pacjenci z neuropatiami mieli wyższy poziom tych cytokin [14]. Kukkar i in. glin. (2012) w modelu bólu neuropatycznego (CCI) zaobserwowali wzrost poziomu TNF-α w nerwie kulszowym po leczeniu aliskirenem (lek przeciwnadciśnieniowy) i spadek TNF-α z następczą poprawą nocycepcji [15]. .

W praktyce klinicznej obszernie donoszono, że ból neuropatyczny jest trudny do leczenia z powodu niedostatecznego zrozumienia komórkowych i molekularnych mechanizmów zaangażowanych w rozwój i utrzymywanie się tego rodzaju bólu [16, 17]. Możliwości terapeutyczne kontroli bólu neuropatycznego zwiększyły się w ostatnich latach [18]. Jednak odpowiedzi na leczenie nadal nie są zadowalające. Leczenie neurochirurgiczne obejmuje leczenie farmakologiczne, takie jak leki przeciwdepresyjne, przeciwdrgawkowe, gabapentyna, karbamazepina, ogólnoustrojowe podawanie leków miejscowo znieczulających, leków miejscowych, narkotycznych leków przeciwbólowych i nienarkotycznych leków przeciwarytmicznych [17, 18]. Nadal jako uzupełnienie nieinwazyjnego i niefarmakologicznego leczenia spotykamy w literaturze wykorzystanie środków terapeutycznych do rehabilitacji, w zależności od rodzaju urazu. W tym kontekście techniki neuronowej mobilizacji wykazały doskonałe rokowanie u pacjentów z różnymi rodzajami bólu, oprócz innych zalet, takich jak niski koszt operacyjny, łatwość użycia i brak działań niepożądanych [19]. Neuromobilizacja jest nieinwazyjną techniką stosowaną przez fizjoterapeutów, której celem jest przywrócenie ruchomości i elastyczności obwodowego układu nerwowego poprzez naprężenia pni nerwowych, korzeni, nerwów, rdzenia kręgowego i ich opasek, opon mózgowych w wyniku nałożenia ruchów i kąty stawu [20].

Obecnie technika ta jest stosowana jako metoda oceny i leczenia kilku chorób, które wpływają na ośrodkowy układ nerwowy (takich jak udar mózgu) lub obwodowy (przepuklina krążka międzykręgowego lub uraz nerwów) oraz struktury, takie jak mięśnie, ze względu na istniejącą integrację między układu ruchu i układu nerwowego [19, 21-23]. Zdrowy, z dala od urazów, związek między nerwami obwodowymi a układem ruchu w odniesieniu do ich interfejsów tkankowych pozwala jednostkom poruszać się swobodnie i bez bólu [24]. Badania Dworkin i wsp., (2007) wskazują, że mobilizacja neuronowa jest skuteczna w stanach urazów układu mięśniowo-szkieletowego do diagnostyki funkcjonalnej i patologicznej [21]. Jednak autorzy wspominają, że dla każdego schorzenia narządu ruchu należy przeprowadzić rodzaj mobilizacji nerwowej. Również w zależności od stanu klinicznego pacjenta do planu leczenia mogą być włączone inne terapie. Nasza grupa badała ostatnie sześć lat i standaryzowała technikę mobilizacji neuronów (MOB) u szczurów. Przy użyciu naszego protokołu leczenia uzyskano zachęcające wyniki. Wykazaliśmy, że MOB zmniejsza ramkę nocyceptywną, poprzez zaangażowanie receptorów opioidowych w ośrodkowym układzie nerwowym (PAG) i obwodowym (DRG), zaangażowanie substancji P, TRPV 1, NGF, PO (białko zero), intensywny proces regeneracji w kulszach nerwowy i wykładniczy wzrost siły mięśniowej [25-28,34]. Dlatego uważamy, że technika mobilizacji neuronów, dzięki podstawowym badaniom, wydaje się być skuteczna w procesie antynocyceptywnym.

OCZEKIWANE REZULTATY:

Panuje zgoda co do tego, że potrzebne są alternatywne metody leczenia bólu neuropatycznego. Wykazano, że fizjoterapia za pomocą techniki mobilizacji neuronów jest skuteczna w kontroli bólu. Projekt ten staje się ważny ze względu na brak spójnych kontrolowanych, randomizowanych i podwójnie ślepych prób, wykazujących korzyści płynące z zastosowania techniki Mobilizacji Nerwowej u pacjentów z bólem neuropatycznym. Loboisquiatalgia charakteryzuje się zwężeniem otworu międzykręgowego kręgów lędźwiowych i miejsca projekcji nerwu rdzeniowego. Jest to powikłanie kliniczne trudne do zdiagnozowania i bardzo łatwe do pomylenia z przepukliną dysku, zespołem mięśnia gruszkowatego czy nawet chorobą zwyrodnieniową dysku. Isquiatalgia jest indukowana przez ucisk korzeni nerwowych (lokalne korzenie projekcyjne tworzące nerw kulszowy między L3 a L4 oraz L5 i S1), najczęściej spowodowana wysunięciem jądra miażdżystego na skutek przerwania pierścieni włóknistych spojenia międzykręgowego [30]. Technika mobilizacji neuronów może wywołać efekt antynocyceptywny w modelu bólu przewlekłego, dlatego jest ważnym narzędziem klinicznym w leczeniu pacjentów z bólem neuropatycznym [28, 20, 31]. Dlatego uważamy, że musimy przeprowadzać, randomizować, kontrolować częstość sesji i czas leczenia, aby przenieść od badań podstawowych do chwili obecnej do kliniki, aby lepiej zrozumieć mechanizm związany z tego rodzaju bólem. W ten sposób możemy skutecznie przyczynić się i zrozumieć mechanizmy zaangażowane w proces rehabilitacji tych pacjentów, korelując z poprawą bólu iw konsekwencji poprawą życia pacjentów.

AINS

Ocena wpływu techniki Neuromobilizacji na jakość życia, zmiany biochemiczne u pacjentów z lomboisquiatalgią za pomocą:

• Sprawdź natychmiastowy wpływ techniki mobilizacji neuronów na ból u pacjentów z bólem łomowo-jesiennym za pomocą skali bólu;
• Sprawdź i przeanalizuj, czy technika mobilizacji neuronów zwiększa funkcjonalność pacjentów z loboisquiatalgią;
• Zbadanie wpływu leczenia Mobilizacją Nerwową na cytokiny pro- i przeciwzapalne (IL-1β, IL-6, IL-10, TNFa i fractalquina) poprzez analizę tkanki krwi pacjentów;
• Sprawdź możliwe działania niepożądane techniki mobilizacji nerwowej u pacjentów z bólem łomowo-jelitowym.

WYZWANIA NAUKOWE I TECHNOLOGICZNE ORAZ ŚRODKI I METODY ICH POKONYWANIA

• Badanie i etyka projektowania: będą randomizowane, kontrolowane, podwójnie ślepe, zgodnie ze standardami etycznymi Deklaracji Helsińskiej, zatwierdzonymi przez Komisję Etyki Badań z Ludźmi na Uniwersytecie Nove, São Paulo, SP, Brazylia (2 44079115.1.1001.5511).
• Uczestnicy: Pacjenci będą rekrutowani ze Zintegrowanej Kliniki Zdrowia na Uniwersytecie Nove w Sao Paulo / SP, nawet poprzez kontakt telefoniczny, e-mailowy i listowny do lekarzy ortopedów, klinicystów i neurologów. Potencjalnie kwalifikujące się osoby zostaną zaproszone na rozmowę kwalifikacyjną i procedurę przesiewową przeprowadzoną przez fizjoterapeutę. Po zakwalifikowaniu osoby badane podpiszą Term of Free and Clear (TCLE), zgodnie z Uchwałą 196/96 Narodowej Rady Zdrowia, potwierdzające udział w badaniu.
• Obliczanie próbki: Wielkość próbki została obliczona na podstawie bólu Skali Analogowej, który uznano za pierwszorzędowy punkt końcowy. W tym celu wariancja opisana w badaniu Murphy i in., 2006, którego celem była ocena mobilizacji nerwowej jako techniki leczenia zwężenia odcinka lędźwiowego kręgosłupa. Biorąc pod uwagę średnią i odchylenie standardowe przed i po interwencji tego badania, z wartością alfa (α) 0,05 i testem mocy 90%, ustalono, że potrzebnych było 40 osób, to jest 20 dla każdej grupy eksperymentalnej i 20 dla każdej grupy kontrolnej [32].

Ocena wyników

• Wizualna skala analogowa: Główny wynik będący przedmiotem zainteresowania zostanie oceniony za pomocą wizualnej skali analogowej (VAS). VAS ma pomóc w ocenie natężenia bólu u uczestnika.
• Kwestionariusz WHOQOL-BREF: Kwestionariusz WHOQOL-bref to specyficzny kwestionariusz, krótka i szybka aplikacja, opracowany przez Światową Organizację Zdrowia (WHO) w celu ujednolicenia oceny jakości życia.
• Kwestionariusz niepełnosprawności Roland Morris - RMDQ: Roland i Morris opracowali w 1983 r. kwestionariusz do oceny niepełnosprawności funkcjonalnej pacjentów z bólem krzyża.
• Oswestry Disability Index (ODQ - wersja 2.0): Oswestry Disability Index (Oswestry Low Back Pain Disability Questionnaire (ODQ)) ma na celu ocenę dysfunkcji u osób z bólem krzyża poprzez analizę codziennych czynności.
• Testy immunoenzymatyczne do pomiaru cytokin: Do oceny wpływu Mobilizacji Neuronowej niezbędny będzie techniczny front pobierania krwi interleukiny pro- i przeciwzapalnej (do pobierania krwi będą stosowane manualne techniki pobierania Ministerstwa Zdrowia krew [33] każdego pacjenta do enzymatycznych testów immunologicznych dla każdej specyficznej cytokiny). Zostaną wykonane dwa pobrania krwi, pierwotny środek (pierwsza sesja) i po ostatniej sesji (sesja dziesiąta) leczenie. Tkanka krwi będzie początkowo przechowywana po pobraniu i wirowana przez 20 minut przy 3000 obr./min. Do dawkowania fraktalkiny, cytokin (IL-1β, IL-6 i IL-10 oraz TNF-α) zostaną użyte odczynniki swoiste w zestawie Milliplex®TM Map Kit (Millipore Corporation, Darmstadt-Niemcy) zgodnie z protokołem określonym przez producenta.

REFERENCJE - Wybaczam referencje, ponieważ mają limit znaków