Obstrukční spánková apnoe a metabolické zdraví

Obezita je spojena s četnými metabolickými komplikacemi včetně diabetes mellitus 2. typu, hypertenze, dyslipidémie, kardiovaskulárního onemocnění (CVD) a několika forem rakoviny. Přítomnost těchto metabolických abnormalit souvisejících s obezitou se však u obézních jedinců liší. Fenotyp metabolicky zdravého obézního (MHO) jedince byl původně popsán v roce 1980 a zahrnuje podskupinu obézních pacientů (jak je definováno pomocí BMI), kteří nevykazují typické metabolické abnormality spojené s obezitou. Ačkoli jsou výsledky rozporuplné a vysoce závislé na populaci pacientů a diagnostických kritériích pro metabolické zdraví, tito jedinci mají tendenci mít zachovanou úroveň citlivosti na inzulín, absenci hypertenze a příznivější lipidový, zánětlivý, hormonální, jaterní a imunologický profil ve srovnání s většina metabolicky abnormálních obézních (MAO) pacientů. Tento zdánlivý paradox podtrhuje, že nadměrná tělesná hmotnost není jediným určujícím faktorem komplikací souvisejících s obezitou a umožňuje nové patogenní zkoumání.

Předpokládaný mechanismus (mechanismy), který je základem rozdílného metabolického profilu u těchto jedinců, není dobře znám a fyziologický a molekulární základ „zdravé“ obezity zůstává relativně neobjevený. Nedávná metaanalýza navíc prokázala, že ačkoli pacienti s MHO mají srovnatelný metabolický profil s jedinci s normální hmotností, jejich riziko nepříznivých, dlouhodobých KV a mortalitních výsledků zůstává vyšší, což zpochybňuje klinický význam kategorizace zdravých obézních . Navzdory těmto mezerám ve znalostech se omezený počet studií nedávno pokusil objasnit procesy, které vedou k profilu MHO, včetně charakterizace faktorů životního stylu, velikosti adipocytů, množství a umístění ektopického tuku, zánětlivých mediátorů a imunitních buněk a rozdílů v genová exprese.

Prevalence obstrukční spánkové apnoe (OSA) se zvyšuje se zvyšujícím se BMI a je také spojována s různými kardiometabolickými abnormalitami. Pacienti s OSA zažívají opakované epizody hypoxie a reoxygenace během přechodného zastavení dýchání, které může vyvolat nežádoucí systémové účinky. Tyto účinky se odrážejí ve zvýšených hladinách biomarkerů spojených s endokrinně-metabolickými a kardiovaskulárními onemocněními. OSA může mít negativní účinky na kardiovaskulární systém prostřednictvím mnoha mechanismů včetně hypoxémie, narušení spánku, aktivace sympatického nervového systému a zánětlivé aktivace. Navzdory této souvislosti není příspěvek těchto škodlivých účinků při určování fenotypu obézního pacienta (MHO vs. MAO) znám. Navíc prevalence OSA v těchto dvou podskupinách není dobře známá.

V této studii vědci předpokládají, že prevalence OSA je vyšší u pacientů s MAO ve srovnání s pacienty s MAO odpovídajícími BMI

Cíl 1:

Definujte prevalenci OSA u metabolicky zdravých obézních a metabolicky abnormálních obézních (MHO a MAO) pacientů.

Cíl 2:

Objasněte souvislost parametrů závažnosti onemocnění OSA s markery klinicky dostupného abnormálního metabolického profilu (zvýšený cholesterol, krevní tlak, glukóza nalačno/hemoglobin A1c, zánětlivé markery a inzulinová rezistence, pokud jsou k dispozici).