Obstruktive Schlafapnoe und Stoffwechselgesundheit

Fettleibigkeit ist mit zahlreichen Stoffwechselkomplikationen verbunden, darunter Diabetes mellitus Typ 2, Bluthochdruck, Dyslipidämie, Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) und verschiedene Formen von Krebs. Das Vorhandensein dieser durch Fettleibigkeit bedingten Stoffwechselstörungen variiert jedoch bei adipösen Personen. Der Phänotyp einer metabolisch gesunden adipösen Person (MHO) wurde erstmals 1980 beschrieben und umfasst eine Untergruppe adipöser Patienten (gemäß BMI), die nicht die typischen mit Fettleibigkeit verbundenen Stoffwechselanomalien aufweisen. Obwohl die Ergebnisse widersprüchlich sind und stark von der Patientenpopulation und den diagnostischen Kriterien für die Stoffwechselgesundheit abhängen, weisen diese Personen tendenziell eine erhaltene Insulinsensitivität, keine Hypertonie und ein günstigeres Lipid-, Entzündungs-, Hormon-, Leber- und immunologisches Profil auf die Mehrheit der Patienten mit metabolisch abnormaler Fettleibigkeit (MAO). Dieses scheinbare Paradoxon unterstreicht, dass Übergewicht nicht der alleinige Faktor für Komplikationen im Zusammenhang mit Fettleibigkeit ist, und ermöglicht neuartige pathogenetische Untersuchungen.

Die postulierten Mechanismen, die dem unterschiedlichen Stoffwechselprofil dieser Personen zugrunde liegen, sind nicht genau bekannt und die physiologische und molekulare Grundlage für „gesunde“ Fettleibigkeit bleibt relativ unentdeckt. Darüber hinaus zeigte eine aktuelle Metaanalyse, dass MHO-Patienten zwar ein vergleichbares Stoffwechselprofil wie Personen mit normalem Gewicht haben, ihr Risiko für negative, langfristige kardiovaskuläre und Mortalitätsergebnisse jedoch weiterhin höher ist, was die klinische Bedeutung der Kategorisierung als gesunde Adipositas in Frage stellt . Trotz dieser Wissenslücken wurde kürzlich in einer begrenzten Anzahl von Studien versucht, die Prozesse aufzuklären, die zum MHO-Profil führen, einschließlich der Charakterisierung von Lebensstilfaktoren, der Adipozytengröße, der Menge und Lage von ektopischem Fett, Entzündungsmediatoren und Immunzellen sowie von Unterschieden in Genexpression.

Die Prävalenz der obstruktiven Schlafapnoe (OSA) steigt mit steigendem BMI und wird auch mit verschiedenen kardiometabolischen Störungen in Verbindung gebracht. Bei Patienten mit OSA treten bei vorübergehendem Atemstillstand wiederholt Episoden von Hypoxie und Reoxygenierung auf, die nachteilige systemische Auswirkungen haben können. Diese Effekte spiegeln sich in erhöhten Konzentrationen von Biomarkern wider, die mit endokrinen Stoffwechsel- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Zusammenhang stehen. OSA kann durch verschiedene Mechanismen negative Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System haben, darunter Hypoxämie, Schlafstörungen, Aktivierung des sympathischen Nervensystems und entzündliche Aktivierung. Trotz dieses Zusammenhangs ist der Beitrag dieser schädlichen Wirkungen zur Bestimmung des Phänotyps eines adipösen Patienten (MHO vs. MAO) unbekannt. Darüber hinaus ist die Prävalenz von OSA in diesen beiden Untergruppen nicht eindeutig belegt.

In dieser Studie gehen die Forscher davon aus, dass die Prävalenz von OSA bei MAO höher ist als bei MAO-Patienten mit entsprechendem BMI

Ziel 1:

Definieren Sie die Prävalenz von OSA bei metabolisch gesunden adipösen und metabolisch anormalen adipösen Patienten (MHO und MAO).

Ziel 2:

Klären Sie den Zusammenhang zwischen Parametern für den Schweregrad der OSA-Erkrankung und Markern eines klinisch verfügbaren abnormalen Stoffwechselprofils (erhöhter Cholesterinspiegel, erhöhter Blutdruck, Nüchternglukose/Hämoglobin A1c, Entzündungsmarker und Insulinresistenz, falls verfügbar).