Hodnocení renálního vylučování sodíku po zatížení solí u srdečního selhání se zachovanou ejekční frakcí (ERES-HFpEF)

U pacientů se srdečním selháním se sníženou ejekční frakcí (HFrEF) způsobuje špatná renální perfuze a neurohormonální aktivace renální retenci solí a vody. Na rozdíl od HFrEF mají pacienti s HFpEF oslabenou neurohormonální aktivaci a další mechanismy pravděpodobně způsobují přetížení tekutinami. Výzkumníci navrhli několik mechanismů včetně zánětlivého stavu, endoteliální dysfunkce, snížené vaskulární poddajnosti, plicní hypertenze a snížené biologické dostupnosti oxidu dusnatého (NO). Etiologie a patofyziologie přetížení tekutinami u pacientů s HFpEF však zůstává kontroverzní.

Renální dysfunkce je běžná u pacientů s HFpEF a je spojena s remodelací srdce. HFpEF je spojena s koronární mikrovaskulární endoteliální aktivací a oxidačním stresem, který prostřednictvím redukce signalizace závislé na NO přispívá k vysoké tuhosti a hypertrofii kardiomyocytů. Plazmatický sodík zpevňuje vaskulární endotel a snižuje uvolňování NO. Renální retence sodíku tedy může hrát klíčovou roli v patofyziologii HFpEF. Pacienti s HFrEF mají skutečně abnormální renální vylučování sodíku jako odpověď na zátěž solí; zůstává však nejasné, zda mají pacienti s HFpEF také zhoršenou renální exkreci sodíku v reakci na solnou zátěž, objemovou expanzi nebo diuretika.

Protože (jak je uvedeno výše) retence sodíku v ledvinách může hrát důležitou roli v patofyziologii HFpEF, může být kriticky důležité charakterizovat manipulaci se sodíkem v ledvinách u pacientů s klinickou HFpEF v reakci na zatížení solí, intravaskulární expanzi a diuretikum. Porucha vylučování sodíku byla již dříve prokázána jako odpověď na objemovou expanzi u preklinické systolické a diastolické dysfunkce, ale ne u pacientů s klinickou HFpEF. Dále je třeba poznamenat, že toto zhoršení renální exkrece sodíku je zachráněno exogenním natriuretickým peptidem typu B (BNP), což je natriuretický peptid, který je u většiny pacientů s HFpEF zvýšený. Je možné, i když to není uvedeno, že výchozí hladina BNP [která je běžně hodnocena pomocí N-terminálního prohormonu BNP (NT-proBNP)] ovlivňuje renální manipulaci se sodíkem u pacientů s HFpEF v reakci na sůl a objemovou zátěž nebo diuretikum. Není také známo, zda výchozí funkce ledvin, měřená odhadovanou rychlostí glomerulární filtrace (eGFR), ovlivňuje natriurézu u pacientů s HFpEF po zátěži solí nebo diuretické expozici. Renální tubulární funkce může mít také důležité účinky na retenci solí u pacientů se srdečním selháním.

Charakterizace natriuretické odpovědi na intravaskulární solnou a objemovou zátěž a diuretický podnět a tubulární funkce u pacientů s HFpEF poskytne pohled na patofyziologii HFpEF a může pomoci při vývoji nových strategií pro cílenou manipulaci se sodíkem ledvinami u pacientů s HFpEF. HFpEF.