Valutazione dell'escrezione renale di sodio dopo il carico di sale nell'insufficienza cardiaca con frazione di eiezione conservata (ERES-HFpEF)

Nei pazienti con insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ridotta (HFrEF), la scarsa perfusione renale e l'attivazione neuro-ormonale causano ritenzione renale di sale e acqua. Contrariamente a HFrEF, i pazienti con HFpEF hanno un'attivazione neuro-ormonale attenuata e altri meccanismi probabilmente causano sovraccarico di liquidi. I ricercatori hanno proposto diversi meccanismi tra cui stato infiammatorio, disfunzione endoteliale, ridotta compliance vascolare, ipertensione polmonare e ridotta biodisponibilità di ossido nitrico (NO). Tuttavia, l'eziologia e la fisiopatologia del sovraccarico di liquidi nei pazienti con HFpEF rimane controversa.

La disfunzione renale è comune nei pazienti con HFpEF ed è associata al rimodellamento cardiaco. L'HFpEF è associato all'attivazione endoteliale microvascolare coronarica e allo stress ossidativo, che attraverso la riduzione della segnalazione NO dipendente contribuisce all'elevata rigidità e ipertrofia dei cardiomiociti. Il sodio plasmatico irrigidisce l'endotelio vascolare e riduce il rilascio di NO. Pertanto, la ritenzione renale di sodio può svolgere un ruolo fondamentale nella fisiopatologia dell'HFpEF. I pazienti con HFrEF hanno infatti un'anomala escrezione renale di sodio in risposta al carico salino; tuttavia, non è chiaro se i pazienti con HFpEF abbiano anche un'alterata escrezione renale di sodio in risposta a un carico di sale, espansione del volume o diuretici.

Poiché (come notato sopra) la ritenzione renale di sodio può svolgere un ruolo importante nella fisiopatologia dell'HFpEF, può essere di fondamentale importanza caratterizzare la manipolazione renale del sodio nei pazienti con HFpEF clinica in risposta al carico di sale, all'espansione intravascolare e alla sfida diuretica. L'alterata escrezione di sodio è stata precedentemente dimostrata in risposta all'espansione del volume nella disfunzione sistolica e diastolica preclinica, ma non nei pazienti con HFpEF clinica. Inoltre, è da notare che questa compromissione dell'escrezione renale di sodio è salvata dal peptide natriuretico di tipo B esogeno (BNP), che è un peptide natriuretico che è aumentato nella maggior parte dei pazienti con HFpEF. È possibile, sebbene non riportato, che i livelli basali di BNP [che è comunemente valutato dal proormone N-terminale del BNP (NT-proBNP)] influenzino la gestione del sodio renale nei pazienti con HFpEF in risposta al carico di sale e di volume o alla sfida diuretica. Non è inoltre noto se la funzione renale al basale, misurata dalla velocità di filtrazione glomerulare stimata (eGFR), influisca sulla natriuresi nei pazienti con HFpEF dopo carico di sale o sfida diuretica. La funzione tubulare renale può anche avere effetti importanti sulla ritenzione salina nei pazienti con scompenso cardiaco.

La caratterizzazione della risposta natriuretica al sale intravascolare e al carico di volume e alla sfida diuretica, e della funzione tubulare, nei pazienti con HFpEF fornirà informazioni sulla patofisiologia dell'HFpEF e potrebbe aiutare nello sviluppo di nuove strategie per indirizzare la gestione del sodio renale nei pazienti con HFpEF.