Evaluering af renal natriumudskillelse efter saltpåfyldning i hjertesvigt med bevaret ejektionsfraktion (ERES-HFpEF)

Hos patienter med hjertesvigt med reduceret ejektionsfraktion (HFrEF) forårsager dårlig nyreperfusion og neurohormonal aktivering nyresalt og vandretention. I modsætning til HFrEF har patienter med HFpEF sløvet neuro-hormonal aktivering, og andre mekanismer forårsager sandsynligvis væskeoverbelastning. Forskere har foreslået flere mekanismer, herunder inflammatorisk tilstand, endotel dysfunktion, nedsat vaskulær compliance, pulmonal hypertension og reduceret nitrogenoxid (NO) biotilgængelighed. Ætiologien og patofysiologien af ​​væskeoverbelastning hos HFpEF-patienter forbliver dog kontroversielle.

Renal dysfunktion er almindelig hos patienter med HFpEF og er forbundet med hjerteombygning. HFpEF er forbundet med koronar mikrovaskulær endotelaktivering og oxidativt stress, som gennem reduktion af NO-afhængig signalering bidrager til den høje kardiomyocytstivhed og hypertrofi. Plasmanatrium stivner vaskulært endotel og reducerer NO-frigivelse. Renal natriumretention kan således spille en central rolle i patofysiologien af ​​HFpEF. Patienter med HFrEF har faktisk unormal renal natriumudskillelse som reaktion på saltbelastning; det er dog stadig uklart, om patienter med HFpEF også har en nedsat renal natriumudskillelse som reaktion på en saltbelastning, volumenudvidelse eller diuretika.

Da (som nævnt ovenfor) renal natriumretention kan spille en vigtig rolle i patofysiologien af ​​HFpEF, kan det være kritisk vigtigt at karakterisere renal natriumhåndtering hos patienter med klinisk HFpEF som reaktion på saltbelastning, intravaskulær ekspansion og diuretisk udfordring. Nedsat natriumudskillelse er tidligere blevet påvist som reaktion på volumenudvidelse ved præklinisk systolisk og diastolisk dysfunktion, men ikke hos patienter med klinisk HFpEF. Det er endvidere bemærkelsesværdigt, at denne svækkelse i renal natriumudskillelse reddes af exogent B-type natriuretisk peptid (BNP), som er et natriuretisk peptid, der øges hos de fleste patienter med HFpEF. Det er muligt, selv om det ikke er rapporteret, at baseline BNP [som almindeligvis vurderes af N-terminalt prohormon af BNP (NT-proBNP)] niveauer påvirker renal natriumhåndtering hos HFpEF-patienter som reaktion på salt- og volumenbelastning eller diuretisk udfordring. Det er også ukendt, om baseline nyrefunktion, målt ved estimeret glomerulær filtrationshastighed (eGFR), påvirker natriurese hos patienter med HFpEF efter saltladning eller diuretisk udfordring. Renal tubulær funktion kan også have vigtige virkninger på saltretention hos HF-patienter.

Karakterisering af det natriuretiske respons på intravaskulært salt- og volumenbelastning og diuretisk udfordring og af tubulær funktion hos patienter med HFpEF vil give indsigt i patofysiologien af ​​HFpEF og kan hjælpe med udviklingen af ​​nye strategier til at målrette renal natriumhåndtering hos patienter med HFpEF.