Bewertung der renalen Natriumausscheidung nach Salzbelastung bei Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (ERES-HFpEF)

Bei Patienten mit Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) verursachen eine schlechte Nierendurchblutung und eine neurohormonale Aktivierung eine renale Salz- und Wasserretention. Im Gegensatz zu HFrEF haben Patienten mit HFpEF eine abgeschwächte neurohormonale Aktivierung, und andere Mechanismen verursachen wahrscheinlich eine Flüssigkeitsüberlastung. Forscher haben mehrere Mechanismen vorgeschlagen, darunter Entzündungszustand, endotheliale Dysfunktion, verringerte vaskuläre Compliance, pulmonale Hypertonie und verringerte Bioverfügbarkeit von Stickstoffmonoxid (NO). Die Ätiologie und Pathophysiologie der Flüssigkeitsüberladung bei HFpEF-Patienten bleibt jedoch umstritten.

Eine Nierenfunktionsstörung ist bei Patienten mit HFpEF häufig und mit einem Herzumbau verbunden. HFpEF ist mit koronarer mikrovaskulärer endothelialer Aktivierung und oxidativem Stress assoziiert, der durch Reduktion der NO-abhängigen Signalübertragung zu der hohen Steifigkeit und Hypertrophie der Kardiomyozyten beiträgt. Plasmanatrium versteift das vaskuläre Endothel und reduziert die NO-Freisetzung. Daher kann die renale Natriumretention eine zentrale Rolle in der Pathophysiologie von HFpEF spielen. Patienten mit HFrEF haben tatsächlich eine anormale renale Natriumausscheidung als Reaktion auf die Salzbelastung; Es bleibt jedoch unklar, ob Patienten mit HFpEF auch eine beeinträchtigte renale Natriumausscheidung als Reaktion auf eine Salzbelastung, Volumenexpansion oder Diuretika haben.

Da (wie oben erwähnt) die renale Natriumretention eine wichtige Rolle in der Pathophysiologie von HFpEF spielen kann, kann es von entscheidender Bedeutung sein, die renale Natriumhandhabung bei Patienten mit klinischer HFpEF als Reaktion auf Salzbelastung, intravaskuläre Expansion und diuretische Herausforderung zu charakterisieren. Eine beeinträchtigte Natriumausscheidung wurde zuvor als Reaktion auf eine Volumenexpansion bei präklinischer systolischer und diastolischer Dysfunktion nachgewiesen, jedoch nicht bei Patienten mit klinischer HFpEF. Darüber hinaus ist anzumerken, dass diese Beeinträchtigung der renalen Natriumausscheidung durch exogenes natriuretisches Peptid vom B-Typ (BNP) behoben wird, bei dem es sich um ein natriuretisches Peptid handelt, das bei den meisten Patienten mit HFpEF erhöht ist. Es ist möglich, obwohl nicht berichtet, dass die BNP-Grundwerte [die üblicherweise anhand des N-terminalen Prohormons von BNP (NT-proBNP) bestimmt werden] die renale Natriumhandhabung bei HFpEF-Patienten als Reaktion auf eine Salz- und Volumenbelastung oder eine Diuretika-Provokation beeinflussen. Es ist auch nicht bekannt, ob die anhand der geschätzten glomerulären Filtrationsrate (eGFR) gemessene Ausgangsnierenfunktion die Natriurese bei Patienten mit HFpEF nach Salzbelastung oder Diuretika-Provokation beeinflusst. Die tubuläre Nierenfunktion kann auch wichtige Auswirkungen auf die Salzretention bei Herzinsuffizienz-Patienten haben.

Die Charakterisierung der natriuretischen Reaktion auf intravaskuläre Salz- und Volumenbelastung und Diuretika-Provokation sowie der tubulären Funktion bei Patienten mit HFpEF wird einen Einblick in die Pathophysiologie von HFpEF geben und kann bei der Entwicklung neuer Strategien helfen, um den Umgang mit Natrium in der Niere bei Patienten mit anzugreifen HFpEF.