Virkninger af Ipragliflozin på for højt fedtindhold hos type 2-diabetespatienter med ikke-alkoholisk fedtleversygdom behandlet med metformin og pioglitazon

Pioglitazon, en peroxisomproliferatoraktiveret receptor-γ (PPARγ) agonist øger insulinfølsomheden i perifert væv og lever ved at beskytte ikke-fedtvæv mod overdreven lipidoverbelastning og ved at afbalancere sekretionen af ​​adipocytokiner.

Imidlertid er PPARy en nøgletransskriptionsfaktor, der inducerer differentieringsadipocytmodningen og stimulerer induktionen af ​​enzymer involveret i lipogenese. Som følge heraf er virkningen af ​​pioglitazon generelt ledsaget af vægtøgning og en stigning i mængden af ​​subkutant fedt.

Fedme ville eksistere side om side med fedtleversygdom, og begge tilstande forværrer hyperglykæmi ved diabetes. Ifølge nyere undersøgelse blev opreguleret PPARγ-ekspression i leveren rapporteret ved fedme med hepatisk steatose, hvilket antyder, at pioglitazon kan inducere fedtleversygdom.

Et nyt oralt antidiabetisk lægemiddel, natriumglucosecotransporter 2 (SGLT2)-hæmmer reducerer renal glucose-reabsorption og øger renal glucoseudskillelse og fremmer derved energitab. Som et resultat forhindrer det vægtøgning og væskeophobning, hvilket kan modvirke de ugunstige virkninger af pioglitazonbehandling.

Der er ikke udført undersøgelser af ipragliflozins yderligere effekt på fedme og fedtlever hos T2DM-patienter behandlet med pioglitazon og metformin.

I denne undersøgelse undersøger efterforskerne de gavnlige virkninger af ipragliflozin, nyudviklet SGLT2-hæmmer, på reduktion i visceralt fedtareal og graden af ​​fedtlever hos personer med T2DM, når de tilsættes metformin- og pioglitazonbehandling.