メトホルミンとピオグリタゾンで治療を受けた非アルコール性脂肪肝疾患の2型糖尿病患者における過剰な脂肪に対するイプラグリフロジンの効果

ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ (PPARγ) アゴニストであるピオグリタゾンは、過剰な脂質過負荷から非脂肪組織を保護し、アディポサイトカインの分泌のバランスをとることにより、末梢組織および肝臓のインスリン感受性を高めます。

しかし、PPARγは、脂肪細胞の分化成熟を誘導し、脂肪生成に関与する酵素の誘導を刺激する重要な転写因子です。 その結果、ピオグリタゾンの効果には一般に体重増加と皮下脂肪量の増加が伴います。

肥満は脂肪肝疾患と共存し、両方の状態が糖尿病の高血糖を悪化させます。 最近の研究によると、脂肪肝を伴う肥満において肝臓における PPARγ 発現の上方制御が報告されており、ピオグリタゾンが脂肪肝疾患を誘発する可能性があることが示唆されています。

新しい経口抗糖尿病薬であるナトリウム グルコース共輸送体 2 (SGLT2) 阻害剤は、腎グルコース再吸収を低下させ、腎グルコース排泄を増加させることでエネルギー損失を促進します。 その結果、ピオグリタゾン治療の好ましくない効果を打ち消す可能性がある体重増加と体液貯留を防ぎます。

ピオグリタゾンとメトホルミンで治療された T2DM 患者におけるイプラグリフロジンの肥満および脂肪肝に対する追加の効果に関する研究は行われていません。

この研究では、研究者らは、メトホルミンおよびピオグリタゾン療法に追加した場合の、T2DM患者の内臓脂肪面積および脂肪肝の程度の減少に対する、新しく開発されたSGLT2阻害剤であるイプラグリフロジンの有益な効果を調査する。