Auswirkungen von Ipragliflozin auf übermäßiges Fett bei Typ-2-Diabetes-Patienten mit nichtalkoholischer Fettlebererkrankung, die mit Metformin und Pioglitazon behandelt werden

Pioglitazon, ein Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor-γ (PPARγ)-Agonist, erhöht die Insulinsensitivität im peripheren Gewebe und in der Leber, indem er nicht-fetthaltiges Gewebe vor übermäßiger Lipidüberladung schützt und die Sekretion von Adipozytokinen ausgleicht.

Allerdings ist PPARγ ein wichtiger Transkriptionsfaktor, der die Differenzierung der Adipozytenreifung induziert und die Induktion von Enzymen stimuliert, die an der Lipogenese beteiligt sind. Daher geht die Wirkung von Pioglitazon im Allgemeinen mit einer Gewichtszunahme und einem Anstieg der Menge an Unterhautfett einher.

Fettleibigkeit würde mit einer Fettlebererkrankung einhergehen und beide Erkrankungen verschlimmern die Hyperglykämie bei Diabetes. Einer aktuellen Studie zufolge wurde bei Fettleibigkeit mit Lebersteatose über eine hochregulierte PPARγ-Expression in der Leber berichtet, was darauf hindeutet, dass Pioglitazon eine Fettlebererkrankung auslösen könnte.

Ein neuartiges orales Antidiabetikum, der SGLT2-Inhibitor (Natriumglukose-Cotransporter 2), reduziert die renale Glukoserückresorption und erhöht die renale Glukoseausscheidung, wodurch der Energieverlust gefördert wird. Dadurch werden Gewichtszunahme und Flüssigkeitsansammlung verhindert, was den ungünstigen Auswirkungen der Pioglitazon-Behandlung entgegenwirken könnte.

Es wurde keine Studie zur zusätzlichen Wirkung von Ipragliflozin auf Fettleibigkeit und Fettleber bei T2DM-Patienten durchgeführt, die mit Pioglitazon und Metformin behandelt wurden.

In dieser Studie untersuchen die Forscher die vorteilhaften Wirkungen von Ipragliflozin, einem neu entwickelten SGLT2-Inhibitor, auf die Reduzierung der viszeralen Fettfläche und des Grads der Fettleber bei Patienten mit T2DM, wenn zusätzlich zu einer Metformin- und Pioglitazon-Therapie.