Virkning af ferricitrat vs ferrosulfat på jernparametre og hæmoglobin hos personer med kronisk nyreinsufficiens og jernmangel

Ferricitrat er et FDA-godkendt oralt fosforbindemiddel, der har vist sig at være effektivt til at reducere serumfosfor og fibroblast vækstfaktor 23 (FGF23) koncentrationer og øge jernlagre og hæmoglobin hos personer med ikke-dialyseafhængig CKD, som har jernmangel anæmi. Dette kan vise sig at være fordelagtigt hos personer med CKD før dialyse, som kræver jerntilskud for jernmangelanæmi. Dette skyldes, at ferricitrat ikke kun genopretter jernlagrene hos personer, der mangler jern, men ved at sænke FGF23-koncentrationerne kan ferricitrat øge lokale og systemiske koncentrationer af 1,25-dihydroxyvitamin D, en kraftig hæmmer af hepcidinsyntese, hvilket potentielt kan svække stigning i hepcidin efter oralt jerntilskud. Sammenlignet med standard jerntilskudsterapier (f.eks. oralt jernsulfat), der kraftigt stimulerer hepcidinsekretion, kan dette så give mulighed for større jernbiotilgængelighed ved at øge jernabsorptionen i tarmen og samtidig reducere graden af ​​jernbinding i retikuloendotelsystemets lagre. Der er dog lidt kendt om den komparative effektivitet af behandling med oralt jerncitrat vs. oralt jernholdigt sulfat (i øjeblikket standardbehandlingen) til at øge jernlagre og hæmoglobin hos jernmangelfulde CKD-patienter. Hvis ferricitrat ikke blot forbedrer den samlede jernstatus, men også delvist afbøder de langsigtede virkninger af jerntilskud på hepcidinsekretion ved at øge endogent produceret 1,25-dihydroxyvitamin D, kan dette indikere, at ferricitrat kan give overlegen kort- og langsigtede virkninger på jernbegrænset erythropoiesis i CKD sammenlignet med den nuværende standard for pleje. Hovedformålene med undersøgelsen er at sammenligne virkningen af ​​ferricitrat sammenlignet med standard pleje ferrosulfat på serumjern, procent transferrinmætning (TSAT), ferritin, hæmoglobin og hepcidinkoncentrationer hos personer med moderat til svær kronisk nyreinsufficiens og absolut jernmangel.