Beeinflusst Etanercept die Entzündungsmodulation bei entzündlichem Rheuma (Psoriasis-Arthritis und rheumatoide Arthritis)?

TWEAK (TNF Weakly Inducer of Apoptosis) ist ein Typ-II-Transmembranprotein, Mitglied der TNF-Liganden-Superfamilie, das gespalten werden kann, um als lösliches Zytokin zu fungieren. Abhängig vom Zielzelltyp löst TWEAK mehrere zelluläre Reaktionen aus, die von der Modulation der Entzündung bis zum Zelltod reichen, wenn es an seinen Hauptrezeptor Fn 14 bindet. Unser Team war das erste, das entzündungsfördernde Wirkungen von TWEAK während einer Entzündung des zentralen Nervensystems beschrieben hat. Verschiedene Daten unterstützen die Möglichkeit, dass TWEAK, das von synovialen Makrophagen produziert wird, zu chronischer Synovitis in Tiermodellen und beim Menschen beitragen kann. Bei Psoriasis-Arthritis (PsoA) war die Anti-TNF-Therapie erfolgreich in Übereinstimmung mit der Schlüsselrolle von TNF bei der Pathogenese dieser Krankheit und der Erzeugung von neutralisierenden Anti-TNF-Autoantikörpern durch Psoriasis-Patienten, die als „vorteilhafte Autoimmunität gegen proinflammatorische Mediatoren“ bezeichnet werden. . 2010 haben Van Kuijk et al. haben eine hohe Expression von TWEAK in der entzündlichen Synovia von Patienten mit PsoA und rheumatoider Arthritis (RA) vor und nach einer Anti-TNF-Therapie beschrieben. Die Rolle von TNF-alpha bei der Regulation der TWEAK-Expression bleibt unklar.