Påvirker Etanercept Tweak-modulering av betennelse under inflammatorisk revmatisme (psoriasisartritt og revmatoid artritt)?

TWEAK (TNF weakly inducer of apoptosis) er et type II-transmembranprotein, medlem av TNF-ligand-superfamilien som kan spaltes for å fungere som et løselig cytokin. Avhengig av målcelletype, utløser TWEAK flere cellulære responser som spenner fra modulering av betennelse til celledød når den binder seg til hovedreseptoren, Fn 14. Teamet vårt har vært det første som har beskrevet pro-inflammatoriske effekter av TWEAK under betennelse i sentralnervesystemet. Ulike data støtter muligheten for at TWEAK produsert av synoviale makrofager kan bidra til kronisk synovitt i dyremodeller og hos mennesker. Ved psoriasisartritt (PsoA) har anti-TNF-terapi vært vellykket i samsvar med nøkkelrollen til TNF i patogenesen av denne sykdommen og genereringen av psoriasispasienter av nøytraliserende anti-TNF-autoantistoffer referert til som "gunstig autoimmunitet til pro-inflammatoriske mediatorer" . I 2010, Van Kuijk et al. har beskrevet et høyt uttrykk for TWEAK i den inflammatoriske synovialen til PsoA- og revmatoid artritt (RA)-pasienter før og etter anti-TNF-behandling. Rollen til TNF-alfa i reguleringen av TWEAK-uttrykk er fortsatt uklar.