Die Rolle von C1q-Tumornekrosefaktor-verwandtem Protein 6 bei Brustkrebs

Weltweit ist Brustkrebs eine der am weitesten verbreiteten Krebsarten bei Frauen und die zweithäufigste Krebstodesursache, die 15 % der weltweiten Todesfälle pro Jahr ausmacht. In Ägypten macht es 32 % der Krebserkrankungen bei Frauen mit einer hohen Sterblichkeitsrate aus.

Die Ätiologie von Brustkrebs ist multifaktoriell, wobei mehrere epigenetische und genetische Variationen seine Inzidenz und Prognose beeinflussen. Obwohl diagnostische Methoden und therapeutische Strategien für Brustkrebs in den letzten Jahrzehnten verbessert wurden, bleibt das Langzeitüberleben von Brustkrebspatientinnen aufgrund der hohen Proliferation, Metastasierung und postoperativen Rezidivrate immer noch schlecht.

Daher ist es entscheidend, effektivere Screening-Methoden zu entwickeln, die BC in einem frühen Stadium und neue therapeutische Ziele für eine bessere Behandlung erkennen können. Dies kann durch das Verständnis der molekularen Mechanismen erreicht werden, die der Initiierung und dem Fortschreiten dieser Malignität zugrunde liegen.

Komplement-C1q-Tumornekrosefaktor-verwandte Proteine ​​(CTRPs) sind eine Proteinfamilie von Adiponectin-Paralogen, die fünfzehn Mitglieder, CTRP1-CTRP15, enthält. Diese Superfamilie ist an mehreren biologischen Prozessen beteiligt, einschließlich Metabolismus, Immunität, Entzündung, Apoptose und Zelldifferenzierung (15, 16). Immer mehr Beweise korrelieren Mitglieder der CTRP-Familie mit der Karzinogenese und Signalwegen, die mit der Krebsentstehung, -progression und -metastasierung verbunden sind.

C1q Tumornekrosefaktor-verwandtes Protein 6 (CTRP6) oder (C1qTNF6) ist ein Mitglied der CTRPs-Familie. Es enthält vier Domänen, darunter das Signalpeptid, die kurze N-terminale variable Region, die Kollagendomäne und die C-terminale C1q-Domäne. Es wird hauptsächlich in Plazenta, Herz, Gebärmutter und Fettgewebe exprimiert.

CTRP6 ist an mehreren physiologischen Prozessen beteiligt, wie z. B. der Regulierung der Zellproliferation und -differenzierung. Es vermittelt auch die Fettsäureoxidation, Adipogenese und Insulinsensitivität, dämpft die Zellfibrose und zeigt entzündungshemmende Eigenschaften.

Obwohl neuere Studien gezeigt haben, dass Adiponectin eine hemmende Rolle bei der Karzinogenese spielt, bleibt die Rolle von CTRP6 bei der Karzinogenese unklar. CTRP6 wurde zunächst als überexprimiert befunden und trägt möglicherweise bei vielen hepatozellulären Karzinomen zur Tumorangiogenese bei. Darüber hinaus weisen neuere Forschungsergebnisse darauf hin, dass CTRP6 mit dem Fortschreiten von Magenkrebs korreliert, indem es Proliferation, Migration und Apoptose vermittelt, was ein ähnliches Muster beim Lungenadenokarzinom zeigt.

Allerdings wurde auch sukzessive über Tumorsuppressorfunktionen von CTRP6 berichtet. Es wurde festgestellt, dass CTRP6 eine hemmende Wirkung auf die Proliferation und Migration von Eierstockkrebszellen hat. Darüber hinaus unterdrückte CTRP6 signifikant das Wachstum und die Invasionsaktivität der oralen Plattenepithelkarzinomzellen.

Die Rolle, die CTRP6 bei Brustkrebs spielt, ist noch unbekannt. Die vorliegende Studie wird den CTRP6-Spiegel in BC-Proben untersuchen. Darüber hinaus werden die pathologischen Funktionen von CTRP6 in BC, einschließlich Zellwachstum, Proliferation, Migration und Wirkung auf Entzündung und Angiogenese, in Brustkrebszellen untersucht.