Perfusión Cerebral, Oxigenación, Actividad Eléctrica

Los bebés de muy bajo peso al nacer corren el riesgo de desarrollar hemorragia intraventricular (HIV). La hidrocefalia poshemorrágica (HPP) es una complicación importante de la Hiv y contribuye a los retrasos en el desarrollo a largo plazo. La HPH progresiva a menudo requiere el manejo de la dilatación ventricular mediante el ajuste del volumen de líquido LCR. Hay 3 métodos empleados para disminuir de forma aguda el volumen de LCR: 1) punción lumbar en serie, 2) sistema de drenaje abierto (extracción continua de LCR) y 3) sistema de reservorio. La punción lumbar seriada sólo es efectiva si hay hidrocefalia comunicante. El sistema de drenaje abierto se usa con poca frecuencia ya que es engorroso y existe un riesgo relativamente alto de infección. El método más utilizado para controlar el volumen de LCR es el sistema de reservorio, en el que se conecta un drenaje in situ a un reservorio subcutáneo (Omaya) que se aspira periódicamente mediante punción con aguja a través del cuero cabelludo. Debido a que el sistema de Omaya está cerrado, el volumen intraventricular y, por lo tanto, la presión necesariamente deben aumentar antes de la aspiración de LCR y disminuir después. La dilatación ventricular está controlada por la frecuencia y el volumen de la aspiración de LCR.

Cuando la hidrocefalia sigue siendo un problema a pesar de la extracción de LCR, se coloca una derivación ventrículo-peritoneal (VP). Aproximadamente el 50 % de los lactantes con hidrocefalia tratados con extracción de LCR resuelven la hidrocefalia y no requieren la colocación de una derivación VP. La colocación de una derivación VP es difícil en bebés extremadamente prematuros debido al mayor riesgo de ulceración alrededor del sitio de la derivación y la alta concentración de proteína en el LCR que puede ocluir la válvula en la derivación VP y requerir revisión. Por lo tanto, la hidrocefalia generalmente se trata con la extracción en serie de LCR para permitir la identificación de aquellos bebés cuya hidrocefalia se resuelve con el tiempo. Sin embargo, el momento y el método de manejo del LCR son controvertidos porque no se ha establecido el efecto del aumento de la hidrocefalia sobre la perfusión cerebral, la oxigenación, la actividad eléctrica y el daño neuronal.

La extracción en serie de LCR provoca un cambio en el volumen/presión intracraneal que puede transmitirse potencialmente a los vasos intracraneales. El calibre de los vasos cerebrales puede modificarse por este equilibrio entre la presión intravascular e intracraneal, y si el calibre debe cambiar, las características del flujo sanguíneo también deben cambiar. En las venas y capilares cerebrales donde la presión intraluminal es baja, la presión intraventricular alta puede afectar significativamente el flujo sanguíneo y causar estasis venosa. NIRS mide la oxigenación cerebral en capilares y venas. Las arterias y arteriolas intracraneales pueden verse algo menos afectadas, excepto cuando la presión intraventricular aumenta mucho. La disminución resultante en el suministro arterial puede afectar la perfusión tisular. El flujo arterial puede medirse mediante ultrasonografía Doppler. Por lo tanto, existe la preocupación de que durante los períodos de aumento o fluctuación del tamaño ventricular, la perfusión arterial cerebral pueda verse comprometida y se pueda producir una lesión cerebral adicional. La presión intracraneal también está influenciada por la plasticidad/deformabilidad del cerebro inmaduro y la fácil expansión de la bóveda craneal debido a la presencia de suturas y fontanelas abiertas.

Hay evidencia indirecta de experimentos en animales de que la distensión ventricular en sí misma puede causar una lesión cerebral secundaria. Por lo tanto, el estiramiento y la disrupción axonal secundarios a la ventriculomegalia progresiva se asocian con gliosis. La distorsión y la compresión vascular periventricular pueden disminuir el flujo sanguíneo cerebral causando daño isquémico a la sustancia blanca periventricular. La inflamación y la reparación pueden interferir con el flujo de LCR.

Hay poca investigación disponible que ayude a responder la pregunta principal involucrada en el manejo clínico de la dilatación ventricular en bebés prematuros: ¿Existen relaciones entre el agrandamiento ventricular, la perfusión cerebral, el suministro de oxígeno al cerebro y el daño cerebral en curso?

La ecografía Doppler se ha aplicado en bebés prematuros para caracterizar los cambios posteriores al parto en las velocidades del flujo sanguíneo cerebral arterial y venoso.[1] El flujo de la vena cava superior críticamente bajo medido por ecografía Doppler en las primeras 24 horas de vida se relacionó con hemorragia intraventricular en bebés prematuros nacidos antes de las 30 semanas de gestación.[2] Usando ultrasonografía Doppler pulsada, se puede medir el índice de resistencia que está inversamente relacionado con el flujo sanguíneo. En lactantes mayores con hidrocefalia establecida, el índice de resistencia al flujo sanguíneo cerebral pareció ser un buen indicador del aumento de la presión intracraneal.[3] Sin embargo, en un artículo de revisión, se cuestionó fuertemente el valor de los índices Doppler solos para predecir el aumento de la presión intracraneal.[4] En un artículo reciente, el índice de resistencia de la arteria cerebral anterior disminuyó significativamente después del drenaje de LCR en lactantes con HPH. [5] Aunque la ecografía Doppler es fácil de realizar, aún no se ha establecido su función en la detección de cambios significativos en la perfusión cerebral asociados con el aumento del volumen del LCR y la dilatación ventricular.

La espectroscopia de infrarrojo cercano (NIRS) es una técnica portátil no invasiva que se utiliza para medir la saturación de oxígeno cerebral regional en la sangre cerebral.[6] NIRS se ha utilizado para evaluar el efecto de la cabeza [7] y la posición del cuerpo [8] sobre la hemodinámica cerebral en bebés prematuros, y el efecto de ciertos tratamientos, como la administración de surfactante [9] y la succión en ventilación convencional o de alta frecuencia.[ 10] La medición NIRS de la oxigenación cerebral y la hemodinámica muestra deterioro en aquellos recién nacidos en riesgo de desarrollar isquemia cerebral grave.[11] En los bebés prematuros con HPH, la aspiración de líquido cefalorraquídeo se relacionó con un aumento significativo de la perfusión cerebral, el volumen sanguíneo cerebral y el metabolismo oxidativo.[12,13] En un modelo animal pequeño de hidrocefalia aguda, la medición NIRS del flujo sanguíneo cerebral global usando oxígeno como marcador estuvo altamente correlacionada con el flujo sanguíneo cerebral medido por microesferas radiactivas en un amplio rango de aumento de la presión intracraneal.[14] A medida que aumentó la presión intracraneal, disminuyó la medición NIRS y la medición absoluta del flujo sanguíneo cerebral. La perfusión cerebral medida por NIRS parece reflejar directamente el flujo sanguíneo cerebral absoluto y es lo suficientemente sensible como para detectar cambios significativos en la perfusión cerebral que ocurren con la evacuación de LCR en bebés con HPH.

El EEG de amplitud integrada (aEEG) es un dispositivo utilizado para la vigilancia neurológica. La actividad eléctrica cortical se transforma en una sola señal que representa la actividad de fondo electrocortical general del cerebro. Específicamente, se pueden evaluar los márgenes de voltaje superior e inferior y la amplitud del trazado y la presencia de actividad convulsiva. Además, se puede evaluar la presencia de ciclos de sueño-vigilia, una variación sinusoidal rítmica de la amplitud. Los bebés > 34 semanas de gestación tienen patrones de aEEG predecibles. La señal depende de la edad gestacional y la edad posnatal, y se informaron estándares para bebés prematuros.[15,16] En un informe de caso, 2 bebés prematuros con HPH demostraron ciclos anormales de sueño y vigilia y una marcada disminución de la actividad eléctrica cerebral con aumento del agrandamiento ventricular antes de los signos clínicos de aumento de la presión intracraneal. En un bebé, el aEEG se normalizó después de la colocación de una derivación VP.[17] Hasta la fecha, no existen estudios clínicos sobre el efecto de la aspiración de LCR en aEEG en recién nacidos prematuros con HPH.

Los biomarcadores de lesión cerebral se han utilizado para predecir la gravedad de la lesión y el resultado a largo plazo, identificar tempranamente a los pacientes con riesgo de malos resultados neurológicos y evaluar la eficacia de las intervenciones terapéuticas. Se ha demostrado que la enolasa neuronal específica (NSE), un marcador de daño neuronal, y la S100B, secretada por los astrocitos y un marcador de lesión glial/neuronal, aumentan en los niños después de una lesión cerebral traumática.[18] En los bebés prematuros con HPH, S100B y la proteína ácida fibrilar glial (GFAP), una proteína estructural en los astrocitos, se elevaron significativamente en los bebés que tenían lesiones del parénquima cerebral y resultados neurológicos deficientes.[19] Estos biomarcadores se metabolizan rápidamente y, por lo tanto, la elevación continua indicaría un daño continuo. El factor de crecimiento transformante beta (TGF-ß), producido por los fibroblastos y liberado en el LCR después de una lesión, estimula la producción de proteína extracelular que podría provocar HPH debido a una obstrucción permanente del flujo del LCR.[20] La citoquina IL-6 es un marcador de inflamación. No existen estudios longitudinales sobre el efecto de la aspiración de LCR sobre estos marcadores de daño cerebral en prematuros con HPH.