Perfusão Cerebral, Oxigenação, Atividade Elétrica

Bebês com muito baixo peso ao nascer correm o risco de desenvolver hemorragia intraventricular (HIV). A hidrocefalia pós-hemorrágica (HPP) é uma das principais complicações da IVH e contribui para atrasos de desenvolvimento a longo prazo. A HPH progressiva muitas vezes requer o controle da dilatação ventricular ajustando o volume do líquido cefalorraquidiano. Existem 3 métodos empregados para diminuir agudamente o volume de LCR: 1) punção lombar seriada, 2) sistema de dreno aberto (remoção contínua de LCR) e 3) sistema de reservatório. A punção lombar seriada só é eficaz se houver hidrocefalia comunicante. O sistema de drenagem aberta é pouco usado, pois é pesado e há um risco relativamente alto de infecção. O método mais comumente usado para gerenciar o volume de LCR é o sistema de reservatório onde um dreno in situ é conectado a um reservatório subcutâneo (Omaya) que é aspirado periodicamente por punção com agulha no couro cabeludo. Como o sistema Omaya é fechado, o volume intraventricular e, portanto, a pressão devem necessariamente aumentar antes e diminuir após a aspiração do LCR. A dilatação ventricular é controlada pela frequência e volume da aspiração de LCR.

Quando a hidrocefalia continua a ser um problema apesar da remoção do LCR, uma derivação ventricular-peritoneal (VP) é colocada. Aproximadamente 50% das crianças com hidrocefalia tratadas com remoção de LCR resolvem sua hidrocefalia e não requerem colocação de shunt VP. A colocação de um shunt VP é difícil em prematuros extremos devido ao risco aumentado de ulceração ao redor do local do shunt e à alta concentração de proteína no LCR, que pode ocluir a válvula no shunt VP, exigindo revisão. Assim, a hidrocefalia geralmente é tratada com remoção seriada de LCR para permitir a identificação dos bebês cuja hidrocefalia desaparece com o tempo. No entanto, o momento e o método de manejo do LCR são controversos porque o efeito do aumento da hidrocefalia na perfusão cerebral, oxigenação, atividade elétrica e dano neuronal não foi estabelecido.

A remoção seriada de LCR causa uma alteração no volume/pressão intracraniana que pode ser potencialmente transmitida aos vasos intracranianos. O calibre dos vasos cerebrais pode ser modificado por esse equilíbrio entre a pressão intravascular e intracraniana e, se o calibre mudar, as características do fluxo sanguíneo também devem mudar. Nas veias e capilares cerebrais onde a pressão intraluminal é baixa, a alta pressão intraventricular pode afetar significativamente o fluxo sanguíneo e causar estase venosa. O NIRS mede a oxigenação cerebral nos capilares e veias. As artérias e arteríolas intracranianas podem ser um pouco menos afetadas, exceto quando a pressão intraventricular aumenta muito. A diminuição resultante no suprimento arterial pode afetar a perfusão tecidual. O fluxo arterial pode ser medido por ultrassonografia Doppler. Assim, existe a preocupação de que, durante os períodos de aumento ou flutuação do tamanho ventricular, a perfusão arterial cerebral possa ser comprometida e outras lesões cerebrais possam ocorrer. A pressão intracraniana é ainda influenciada pela plasticidade/deformabilidade do cérebro imaturo e pela fácil expansibilidade da abóbada craniana devido à presença de suturas e fontanelas abertas.

Há evidências indiretas de experimentos em animais de que a própria distensão ventricular pode causar lesão cerebral secundária. Assim, o estiramento e a ruptura axonal secundária à ventriculomegalia progressiva estão associados à gliose. A distorção e a compressão vasculares periventriculares podem diminuir o fluxo sanguíneo cerebral, causando lesão isquêmica da substância branca periventricular. A inflamação e o reparo podem interferir no fluxo do LCR.

Poucas pesquisas estão disponíveis que ajudem a responder à questão principal envolvida no manejo clínico da dilatação ventricular em prematuros: existem relações entre dilatação ventricular, perfusão cerebral, fornecimento de oxigênio cerebral e dano cerebral contínuo?

A ultrassonografia Doppler foi aplicada em bebês prematuros para caracterizar alterações pós-parto nas velocidades de fluxo sanguíneo cerebral arterial e venoso.[1] O fluxo criticamente baixo da veia cava superior medido pela ultrassonografia Doppler nas primeiras 24 horas de vida foi associado à hemorragia intraventricular em prematuros nascidos antes de 30 semanas de gestação.[2] Usando a ultrassonografia Doppler pulsada, o índice de resistência pode ser medido, o que é inversamente relacionado ao fluxo sanguíneo. Em lactentes mais velhos com hidrocefalia estabelecida, o índice de resistência do fluxo sanguíneo cerebral parece ser um bom indicador de aumento da pressão intracraniana.[3] No entanto, em um artigo de revisão, o valor dos índices de Doppler sozinhos na previsão do aumento da pressão intracraniana foi fortemente questionado.[4] Em um artigo recente, o índice de resistência da artéria cerebral anterior diminuiu significativamente após a drenagem do LCR em lactentes com HPH. [5] Embora a ultrassonografia com Doppler seja de fácil realização, ainda não está estabelecido seu papel na detecção de alterações significativas na perfusão cerebral associadas ao aumento do volume liquórico e à dilatação ventricular.

A espectroscopia de infravermelho próximo (NIRS) é uma técnica não invasiva portátil usada para medir a saturação cerebral regional de oxigênio no sangue cerebral.[6] O NIRS tem sido usado para avaliar o efeito da cabeça [7] e da posição do corpo [8] na hemodinâmica cerebral em bebês prematuros e o efeito de certos tratamentos, como administração de surfactante [9] e sucção na ventilação convencional ou de alta frequência.[ 10] A medição NIRS da oxigenação cerebral e hemodinâmica mostra comprometimento nos neonatos com risco de desenvolver isquemia cerebral grave.[11] Em bebês prematuros com HPH, a aspiração de fluido liquórico foi associada a um aumento significativo na perfusão cerebral, no volume sanguíneo cerebral e no metabolismo oxidativo.[12,13] Em um pequeno modelo animal de hidrocefalia aguda, a medição NIRS do fluxo sanguíneo cerebral global usando oxigênio como traçador foi altamente correlacionada ao fluxo sanguíneo cerebral medido por microesferas radioativas em uma ampla faixa de aumento da pressão intracraniana.[14] À medida que a pressão intracraniana aumentou, a medição NIRS e a medição absoluta do fluxo sanguíneo cerebral diminuíram. A perfusão cerebral medida pelo NIRS parece refletir diretamente o fluxo sanguíneo cerebral absoluto e é sensível o suficiente para detectar alterações significativas na perfusão cerebral que ocorrem com a evacuação do LCR em lactentes com HPH.

O EEG de amplitude integrada (aEEG) é um dispositivo usado para vigilância neurológica. A atividade elétrica cortical é transformada em um único sinal que representa a atividade eletrocortical geral do cérebro. Especificamente, as margens de voltagem superior e inferior e a amplitude do traçado e a presença de atividade convulsiva podem ser avaliadas. Além disso, pode-se avaliar a presença de ciclos sono-vigília, uma variação rítmica senoidal da amplitude. Bebês > 34 semanas de gestação têm padrões aEEG previsíveis. O sinal depende da idade gestacional e da idade pós-natal e foram relatados padrões para bebês prematuros.[15,16] Em um relato de caso, 2 bebês prematuros com HPH demonstraram ciclos sono-vigília anormais e atividade elétrica cerebral acentuadamente diminuída com aumento do aumento ventricular antes dos sinais clínicos de aumento da pressão intracraniana. Em um lactente, o aEEG normalizou após a colocação do shunt VP.[17] Até o momento, não há estudos clínicos sobre o efeito da aspiração do LCR no aEEG em prematuros com HPH.

Os biomarcadores para lesão cerebral têm sido usados ​​para prever a gravidade da lesão e o resultado a longo prazo, identificar precocemente os pacientes com risco de resultados neurológicos ruins e avaliar a eficácia das intervenções terapêuticas. A enolase específica neuronal (NSE), um marcador de dano neuronal, e a S100B, secretada por astrócitos e um marcador de lesão glial/neuronal, demonstraram estar aumentadas em crianças após lesão cerebral traumática.[18] Em bebês prematuros com HPH, S100B e proteína do ácido fibrilar glial (GFAP), uma proteína estrutural nos astrócitos, estavam significativamente elevados naqueles bebês com lesões do parênquima cerebral e desfechos neurológicos ruins.[19] Esses biomarcadores são rapidamente metabolizados e, portanto, a elevação contínua indicaria danos contínuos. O fator transformador de crescimento beta (TGF-ß), produzido por fibroblastos e liberado no LCR após lesão, estimula a produção de proteína extracelular que pode resultar em HPH devido a uma obstrução permanente ao fluxo do LCR.[20] A citocina IL-6 é um marcador de inflamação. Não há estudos longitudinais sobre o efeito da aspiração do LCR sobre esses marcadores de dano cerebral em prematuros com HPH.