Intervenciones neurofisiológicas tempranas en lesiones cerebrales agudas

La estimulación de corriente continua transcraneal (tDCS) es una forma de estimulación cerebral no invasiva utilizada para inducir cambios de excitabilidad en los circuitos del sistema nervioso central. La base de la aplicación de tDCS en pacientes con accidente cerebrovascular sigue el modelo de desequilibrio interhemisférico entre los hemisferios dañados e intactos: tDCS anódica sobre el hemisferio afectado para inducir un aumento duradero de la excitabilidad cortical, tDCS catódica sobre el hemisferio no afectado para inducir una disminución duradera de la excitabilidad cortical . Se pueden obtener efectos simultáneos en ambos hemisferios con tDCS bihemisférico. La intensidad y la duración mínimas de tDCS son necesarias para inducir efectos duraderos, que se denominan potenciación a largo plazo y depresión a largo plazo.

La mayoría de los estudios de tDCS de intervención se han centrado en pacientes con accidente cerebrovascular crónico, en un momento en el que se supone que los pacientes han alcanzado una meseta en su recuperación espontánea después de la lesión. Menos investigaciones han evaluado los efectos de una intervención temprana de tDCS. Los protocolos tDCS difieren en la ubicación de los electrodos, la frecuencia y la duración de la sesión, la dosis de carga eléctrica, la ventana temporal de administración de tDCS y otras variables. El beneficio funcional de tDCS puede aumentar con la aplicación concomitante de estrategias terapéuticas adyuvantes, como terapia inducida por restricción, estimulación eléctrica o terapia mediada por robot. Sattler et al. utilizó la estimulación del nervio radial, junto con tDCS, para facilitar la salida motora. Es posible que la estimulación nerviosa periférica repetitiva (rPNS) module la salida corticoespinal en sitios supraespinales somatotópicamente específicos a través de las interneuronas GABAérgicas. Los pacientes que mejoraron en el estudio de Sattler et al., como en otros estudios de tDCS, tenían un deterioro inicial de leve a moderado de la función motora. La mejoría es más dudosa en pacientes que presentan un déficit motor grave.

Nuestro objetivo en este estudio fue examinar la efectividad de la tDCS bihemisférica combinada con rPNS en pacientes con accidente cerebrovascular agudo con deterioro motor pronunciado, el grupo de pacientes con menos opciones en los programas terapéuticos.

El beneficio de aplicar tDCS temprano después del accidente cerebrovascular aún no está claro. Sin embargo, según los modelos animales, el primer mes después del ictus parece ser el período óptimo para inducir cambios morfológicos asociados con una mayor plasticidad, por lo que la ventana terapéutica se eligió entre 5 y 20 días después del ictus. Los investigadores razonaron que, si la tDCS ha inducido cambios plásticos, el beneficio clínico y neurofisiológico puede manifestarse no solo inmediatamente después del tratamiento, sino más adelante en la evolución natural del paciente después del accidente cerebrovascular. Por este motivo, los investigadores consideraron relevante determinar si los resultados del tratamiento con tDCS persistían en el tiempo y tenían un efecto a largo plazo, por lo que extendieron nuestro seguimiento clínico y neurofisiológico a 12 meses después del tratamiento.

Métodos:

Pacientes:

Veinte pacientes con antecedentes de primer ictus agudo (isquémico y hemorrágico) fueron incluidos, desde abril hasta diciembre de 2011, en un estudio prospectivo, aleatorizado y doble ciego. Once pacientes sufrieron un ictus isquémico: cortical y/o subcortical y 9 sufrieron un ictus hemorrágico. Los criterios de inclusión fueron: ictus supratentorial único y unilateral por primera vez confirmado por TC o RM, intervalo de ictus entre 5 y 20 días desde el inicio del estudio, edad de 18 a 79 años, escala de ictus de los Institutos Nacionales de Salud (NIHSS) ≥6 y ≤21. Los criterios de exclusión fueron crisis epilépticas previas, implantes metálicos en el cerebro o implantes de marcapasos y coexistencia de otras enfermedades neurológicas.

Los pacientes se incluyeron en el estudio cuando estaban médicamente estables, entre 5 y 17 días después del accidente cerebrovascular. El estudio se realizó de acuerdo con la Declaración de Helsinki de la Asociación Médica Mundial y fue aprobado por el Comité Ético de Investigación Clínica (PR160/11). Se obtuvo el consentimiento informado por escrito de todos los participantes o sus familiares antes de su inclusión en el estudio.

Los pacientes fueron aleatorizados en dos grupos paralelos: un grupo (11 pacientes) recibió 5 sesiones diarias consecutivas de tDCS anódica sobre el hemisferio afectado y catódica sobre el hemisferio no afectado combinado con estimulación nerviosa periférica repetitiva y el otro (9 pacientes) recibió tDCS simulado asociado con repetitiva estimulación de los nervios periféricos.

Los pacientes fueron examinados antes de tDCS, 5 días y 3, 6 y 12 meses después de tDCS.

Evaluaciones El estado de los pacientes se caracterizó mediante herramientas de evaluación clínica y neurofisiológica estandarizadas el día anterior al inicio de las intervenciones.

Evaluación clínica El funcionamiento neurológico se evaluó mediante el NIHSS. La evaluación motora del miembro superior parético y la espasticidad se evaluaron mediante las escalas de miembro superior Fugl-Meyer (ULFM) y Ashworth modificada (MAS). Se tomaron medidas de la escala MAS para la abducción del hombro, la extensión del codo y la extensión de la muñeca, que se utilizaron para calcular el valor medio de la resistencia durante el estiramiento pasivo, con puntuaciones más altas reflejando una mayor resistencia (máximo 4).

Evaluación neurofisiológica

Estimulación magnética transcraneal:

Los potenciales evocados motores (MEP) se registraron utilizando un estimulador magnético bifásico (Magstim 200; The Magstim Co. Ltd., Reino Unido) conectado a una bobina estimuladora magnética en forma de ocho (diámetro exterior de 70 mm; The Magstim Co. Ltd. , Reino Unido) colocado sobre el punto de acceso cortical abductor digiti minimi. Se usó un gorro de tela ajustado marcado con una cuadrícula de 1 cm x 1 cm para el mapeo de la representación cortical del músculo objetivo. La bobina se colocó tangencialmente al cuero cabelludo, con el mango apuntando hacia atrás en un ángulo de 45 grados con respecto a la línea media y se movió en pasos de 1 cm para localizar la ubicación óptima del cuero cabelludo en cada hemisferio, desde donde se encuentran los eurodiputados más grandes en el abductor digiti minimi. podría ser evocado. Se utilizó un electromiógrafo Synergy (Oxford Instruments, Surrey, Reino Unido) para registrar los eurodiputados desde el abductor digiti minimi. Siempre que no se obtuvieron MEP en la extremidad superior afectada en reposo usando la salida máxima del estimulador, se instruyó a los pacientes para que intentaran activar voluntariamente el músculo. Si no se podía provocar ningún MEP utilizando la salida máxima del estimulador, la amplitud de los MEP se describía como 0 mV.

Groppa S, Oliviero A, Eisen A et al. Una guía práctica para el diagnóstico de estimulación magnética transcraneal: informe de un comité de la IFCN. Clin Neurofisiol 2012;123:858-882.

Umbral motor en reposo:

El umbral motor en reposo (rMT) se definió como la salida más baja del estimulador en el sitio óptimo del cuero cabelludo requerido para provocar un MEP de al menos 50 μV en el abductor digiti minimi relajado en al menos 5 de 10 ensayos.21 Si no se pudo obtener MEP usando la salida máxima del estimulador, entonces rMT se describió como 100%.

Período de silencio contralateral e ipsilateral:

Para provocar el período de silencio, se aplicó estimulación magnética transcraneal sobre el área M1 de cada hemisferio mientras los pacientes mantenían una contracción tónica máxima constante del abductor digiti minimi y se analizó un período posterior al estímulo de 500 ms. La intensidad de estimulación fue 120% rMT. Esencialmente, registramos simultáneamente el período de silencio contralateral (cSP) e ipsilateral (iSP) a un estímulo unilateral. Si los pacientes no podían mantener una contracción estable con la mano parética, el SP se consideraba no medible. La duración de cSP se midió desde el inicio de la MEP hasta el punto de reanudación de EMG después de un período de supresión de EMG y se utilizó la media de 10 ensayos para estimar la duración del período de silencio. iSP se cuantificó considerando un período de supresión relativa de la actividad EMG por debajo de la actividad EMG de fondo.

Takechi U, Matsunaga K, Nakanishi R et al. Cambios longitudinales de excitabilidad cortical motora e inhibición transcallosa después de un accidente cerebrovascular subcortical. Clin Neurofisiol 2014;125: 2055-2069.

Grabación de SEP:

Los potenciales evocados somatosensoriales (SEP) se obtuvieron mediante estimulación eléctrica con el mismo procedimiento descrito en detalle en estudios anteriores. Las señales se registraron utilizando un electromiógrafo Synergy (Oxford Instruments, Surrey, Reino Unido). Los datos de SEP se compararon entre las extremidades superiores afectadas y no afectadas.

Cruccu G, Aminoff MJ, Curio G et al. Recomendaciones para el uso clínico de los potenciales evocados somatosensoriales. Clin Neurofisiol 2008;119:1705-19.

Mauguière F, Allison T, Babiloni C et al. Potenciales evocados somatosensoriales. La Federación Internacional de Neurofisiología Clínica. Electroencefalograma Clin Neurophysiol Suppl 1999;52:79-90.

Reflejo H Las respuestas del reflejo H se registraron desde un brazo supinado en un ángulo de 45 grados y un músculo flexor radial del carpo ligeramente contraído. Cuando el músculo flexor radial del carpo no se podía contraer, el miembro superior parético se colocaba con la muñeca en ligera flexión. El electrodo de registro se colocó sobre el vientre del flexor carpi radialis y se refirió a un electrodo 3 cm distal. Los estímulos eléctricos generaron un pulso de onda cuadrada de 0,5 ms de duración y se aplicaron sobre el nervio mediano en el surco bicipital; por encima del pliegue cubital. Las respuestas Hmax/Mmax se compararon entre los lados parético y no parético.

Christie AD, Inglis JG, Boucher JP, Gabriel DA. Fiabilidad del FCR H-reflex. J Clin Neurofisiol 2005;22:204-9.