Crecimiento y desarrollo cerebral alterado en lactantes con cardiopatía congénita

Antecedentes: La cardiopatía congénita (CC) es el defecto congénito más frecuente con una incidencia de 1 de cada 100 recién nacidos al año, es decir, 800 niños nacidos en Suiza al año. Del 10% al 15% de los casos nacen con ventrículo único (SV), el tipo más complejo de CHF que requiere intervención quirúrgica inmediata después del nacimiento. Los bebés con SV CHD se tratan en tres procedimientos quirúrgicos por etapas durante los primeros tres años de vida. Sin embargo, las lesiones cerebrales ocurren en alrededor del 40% de esos niños y afectan las habilidades neurocognitivas. Dado que más del 90% de todos los bebés con cardiopatía coronaria sobreviven hasta la edad adulta, la preocupación científica se centra en el crecimiento y desarrollo cerebral individual del paciente dentro de la contribución relativa de los factores de riesgo fetal, perinatal, cardíaco y quirúrgico. Por lo tanto, se necesitan exámenes de resonancia magnética cerebral en serie, comenzando (1) en el tercer trimestre durante la vida fetal y continuando con (2) puntos de tiempo preoperatorios y posoperatorios en la cirugía de etapa I después del nacimiento y (3) antes de la cirugía de etapa II a los 4 meses de vida. edad. Compararemos los hallazgos de la resonancia magnética cerebral con una población de control saludable, reclutada en los mismos puntos de tiempo, y correlacionaremos el crecimiento y desarrollo del cerebro con el resultado del desarrollo neurológico evaluado al año de edad. Participarán tres Centros Pediátricos del Corazón en Suiza y Alemania.

Los objetivos generales son:

1. Analizar las trayectorias de desarrollo cerebral individual del paciente, el crecimiento del cerebro y determinar el curso temporal de las anomalías cerebrales en bebés con CC de ventrículo único mediante resonancia magnética cerebral en serie durante la vida fetal, después del nacimiento y a una edad de 4 meses (puntos finales primarios).
2. Determinar el resultado del desarrollo neurológico al año de edad mediante el Bayley III y se correlacionará con el crecimiento y desarrollo cerebral en el tercer trimestre de la vida fetal y a los 4 meses de edad (criterios de valoración secundarios).
3. Analizar los factores fetales, neonatales, relacionados con la cirugía y los cuidados intensivos que determinan el curso individual del paciente para el crecimiento cerebral alterado y el deterioro del desarrollo neurológico al año de edad.

Metodología: Inscribiremos prospectivamente a fetos y recién nacidos con CC de ventrículo único en los tres Centros Pediátricos del Corazón en Suiza (Zúrich, Berna) y Alemania (Giessen). La RM avanzada evaluará los volúmenes cerebrales, los cambios microestructurales y hemodinámicos en puntos de tiempo repetidos durante el tercer trimestre de la vida fetal (32. semana de gestación), el perioperatorio neonatal antes y después de la cirugía en estadio I y antes de la cirugía en estadio II a los 4 meses de edad. El análisis biomecánico de los cambios longitudinales de la morfología del cerebro se aplicará a los datos de resonancia magnética fetal y neonatal longitudinales. El resultado se determina con el Bayley-III al año de edad.

Importancia: Usando una muestra basada en la población de niños con CC de ventrículo único, podremos determinar el crecimiento cerebral desde el tercer trimestre fetal hasta los primeros 4 meses después del nacimiento, cuando el cerebro crece más rápidamente. Al realizar imágenes cerebrales en serie, aumentará el conocimiento del patrón etiológico que afecta el crecimiento cerebral, el desarrollo y la lesión cerebral. Se realizarán análisis morfométricos y biomecánicos de los patrones de crecimiento del cerebro que pueden capturar cambios de grano fino asociados con la cardiopatía coronaria. Al correlacionar estos datos con el resultado del desarrollo neurológico al año de edad, será posible identificar constelaciones de riesgo específicas que conducen a un desarrollo cerebral deficiente y categorías de lesiones cerebrales que confieren un mayor riesgo de resultados adversos. La mejor comprensión de los mecanismos fisiopatológicos servirá como base para estudios neuroprotectores y ensayos farmacológicos con el objetivo de mejorar los resultados en niños con CHD en el futuro.