Le flux sanguin à travers l'IPAVA et le FOP est-il lié à l'hypertension pulmonaire induite par l'apnée et la plongée sous-marine ?

L'hypertension artérielle pulmonaire (augmentation de la pression artérielle pulmonaire) est une maladie multifactorielle incurable. L'étude des formes réversibles d'hypertension pulmonaire induites dans des conditions extrêmes telles qu'une apnée prolongée et/ou la plongée sous-marine peut aider à mieux comprendre pourquoi certaines personnes développent cette maladie dévastatrice, et d'autres non.

La pression artérielle pulmonaire est généralement très faible chez les humains en bonne santé. De faibles niveaux d'oxygène (hypoxie) provoquent une constriction des vaisseaux sanguins pulmonaires entraînant des diamètres plus petits, mais le débit sanguin pulmonaire reste constant ou augmente. Avoir un débit constant avec des diamètres de vaisseaux plus petits entraîne une augmentation de la pression artérielle pulmonaire, mais elle reviendra à la normale une fois que les niveaux d'oxygène normaux seront rétablis. De plus, il existe une association avec un foramen ovale perméable (PFO, petit trou entre les oreillettes dans le cœur) et des pressions artérielles pulmonaires excessives dans des conditions de faible teneur en oxygène. Cependant, les raisons de l'augmentation exacerbée de la pression artérielle pulmonaire chez ces sujets avec un PFO (PFO+) sont inconnues, mais peuvent être dues à une réponse de constriction exagérée à un manque d'oxygène.

Pendant une apnée, l'oxygène dans les poumons diminue et chez les plongeurs d'élite en apnée, il diminue à des niveaux très bas. Comparé aux sujets sans PFO (PFO-), l'oxygène peut chuter encore plus bas chez ces sujets PFO+ car le sang désoxygéné traverse le petit trou pour se mélanger au sang oxygéné, exacerbant le niveau auquel l'oxygène sanguin diminue. Ainsi, l'utilisation d'un modèle d'apnée de l'hypoxie pulmonaire est une approche pour examiner une augmentation de la pression artérielle pulmonaire induite par l'hypoxie - une méthode qui dépend de manière critique de la capacité du plongeur d'élite à retenir sa respiration pendant des durées importantes.

Les anastomoses artério-veineuses intrapulmonaires (IPAVA) sont des vaisseaux dans le poumon qui contournent les capillaires. Le groupe du chercheur a étudié les rôles possibles que ces vaisseaux uniques peuvent avoir dans des conditions physiologiques et physiopathologiques. Les enquêteurs ont découvert que le flux sanguin IPAVA se produit lorsque des sujets en bonne santé respirent un gaz à faible teneur en oxygène. Les enquêteurs ont également découvert que le débit sanguin IPAVA est inversement lié à la pression artérielle pulmonaire. Plus précisément, les personnes ayant des pressions artérielles pulmonaires élevées ont un faible débit sanguin IPAVA et vice versa.

Le ventricule droit du cœur pompe le sang à travers l'artère pulmonaire vers les poumons. Dans des conditions de repos, le cœur droit effectue un travail minimal car la pression dans les vaisseaux sanguins pulmonaires est faible. Lorsque la pression artérielle pulmonaire augmente, le travail du côté droit du cœur doit augmenter considérablement pour maintenir le pompage du sang dans les poumons. Ainsi, des pressions artérielles pulmonaires élevées augmenteront le travail du cœur droit et peuvent entraîner un dysfonctionnement du cœur droit, limitant ainsi la quantité de sang que le cœur peut pomper. Si la pression est suffisamment élevée pour limiter la quantité de sang circulant dans les poumons, cela peut être détecté par une réduction du débit sanguin pulmonaire et/ou des modifications de la fonction cardiaque pendant la contraction (systole) et la relaxation (diastole). Par conséquent, une intervention qui réduit les pressions artérielles pulmonaires pendant une apnée peut avoir un effet bénéfique sur la fonction cardiaque droite.

Pris ensemble, lors d'une plongée en apnée d'élite, où le niveau d'oxygène diminue, les enquêteurs s'attendent à ce que les pressions artérielles pulmonaires augmentent à mesure que les niveaux d'oxygène pulmonaire diminuent, et la réduction d'oxygène peut être encore plus faible chez les sujets PFO+. De plus, à mesure que les niveaux d'oxygène dans le sang diminuent, le débit sanguin IPAVA augmentera chez certains sujets PFO, maintenant ainsi les pressions artérielles pulmonaires basses chez ces individus. Inversement, les sujets PFO+ et les sujets PFO- avec de faibles niveaux de flux sanguin IPAVA devraient avoir les pressions pulmonaires les plus élevées. Que cela soit vrai ou non est inconnu. Par conséquent, l'objectif n° 1 quantifiera la pression artérielle pulmonaire et la fonction cardiaque droite et étudiera leurs relations avec le PFO et le flux sanguin IPAVA chez les plongeurs d'élite en apnée tout en respirant des concentrations d'oxygène et de dioxyde de carbone qui imitent l'hypoxie induite par l'apnée [REMARQUE : il n'est pas possible d'imager le cœur pendant une apnée car le poumon entièrement gonflé obstrue la vue échographique du cœur]. L'objectif 2 utilisera le sildénafil, un médicament qui augmente la biodisponibilité de l'oxyde nitrique pour dilater les vaisseaux sanguins pulmonaires, pour diminuer la pression artérielle pulmonaire tout en respirant des concentrations d'oxygène et de dioxyde de carbone qui imitent l'hypoxie induite par l'apnée. Les chercheurs quantifieront l'effet du sildénafil sur la pression artérielle pulmonaire et la fonction cardiaque droite et détermineront s'il modifie la relation avec l'IPAVA et le flux sanguin PFO. Comme mentionné ci-dessus, étant donné que ces sujets PFO+ peuvent avoir une réponse vasoconstrictrice pulmonaire exagérée à l'hypoxie, le sildénafil peut être soit moins efficace, soit inefficace pour réduire la pression artérielle pulmonaire chez ces sujets. L'objectif 3 comparera les données de l'étude sur les plongeurs en apnée d'élite aux données obtenues chez des sujets appariés selon l'âge, le sexe et le FOP qui n'ont pas une expérience approfondie de la plongée en apnée. Pour ce faire, les sujets de contrôle subiront les mêmes procédures dans les objectifs n ° 1 et 2 ci-dessus. Ces études permettront également aux chercheurs de déterminer s'il existe des différences dans les réponses vasculaires pulmonaires à l'hypoxie entre ceux avec et sans expérience de plongée en apnée.

En plus des altérations cardiaques et pulmonaires qui se produisent chez les plongeurs en apnée décrites ci-dessus, il est également connu que la pression artérielle pulmonaire augmente après la plongée sous-marine, mais revient à la normale en quelques heures. Les mécanismes responsables de l'augmentation de la pression artérielle pulmonaire sont inconnus, mais sont indépendants de l'hypoxie. Ainsi, l'étude de la relation entre l'IPAVA, le FOP et les augmentations induites par la plongée sous-marine dans les pressions artérielles pulmonaires offre une voie supplémentaire pour comprendre la sensibilité à l'hypertension artérielle pulmonaire. Bien que l'on ne sache pas pourquoi la pression artérielle pulmonaire augmente avec la plongée sous-marine, on sait que l'hypertension pulmonaire peut contribuer au dysfonctionnement du cœur droit et à l'œdème pulmonaire (accumulation d'eau pulmonaire) qui peuvent survenir chez les sujets qui nagent et/ou font de la plongée sous-marine. La prévention de l'augmentation des pressions artérielles pulmonaires pendant et/ou après une plongée peut aider à prévenir un dysfonctionnement cardiaque droit excessif et un œdème pulmonaire. Ainsi, l'objectif #4 quantifiera la pression artérielle pulmonaire et la fonction cardiaque droite et étudiera leurs relations avec le flux sanguin PFO et IPAVA, avant et après la plongée sous-marine. L'objectif #5 quantifiera l'effet du sildénafil (post-plongée) sur la pression artérielle pulmonaire et la fonction cardiaque droite et déterminera s'il modifie la relation avec l'IPAVA et le flux sanguin PFO, avant et après la plongée SCUBA.

En résumé, les enquêteurs proposent d'étudier l'élite croate en apnée et les plongeurs autonomes. Les chercheurs quantifieront l'hypertension pulmonaire et la fonction cardiaque droite induites par l'hypoxie en apnée et la plongée sous-marine afin d'étudier les relations entre le FOP et le flux sanguin IPAVA. Les chercheurs utiliseront une intervention contrôlée par placebo (sildénafil) pour réduire la pression artérielle pulmonaire chez ces sujets afin d'examiner l'impact du changement de pression (ou de l'absence de changement) sur les relations déterminées ci-dessus.