Czy przepływ krwi przez IPAVA i PFO jest powiązany ze wstrzymaniem oddechu i nadciśnieniem płucnym wywołanym nurkowaniem?

Tętnicze nadciśnienie płucne (podwyższone ciśnienie krwi w płucach) jest chorobą wieloczynnikową, której nie można wyleczyć. Badanie odwracalnych postaci nadciśnienia płucnego wywołanych ekstremalnymi warunkami, takimi jak długotrwałe wstrzymywanie oddechu i/lub nurkowanie z akwalungiem, może pomóc lepiej zrozumieć, dlaczego u niektórych osób rozwija się ta wyniszczająca choroba, a u innych nie.

Tętnicze ciśnienie płucne jest zwykle bardzo niskie u zdrowych ludzi. Niski poziom tlenu (niedotlenienie) powoduje zwężenie naczyń krwionośnych w płucach, co skutkuje zmniejszeniem średnicy, ale przepływ krwi w płucach pozostaje stały lub wzrasta. Stały przepływ przy mniejszych średnicach naczyń powoduje wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej, ale powróci ono do normy po przywróceniu normalnego poziomu tlenu. Ponadto istnieje związek z przetrwałym otworem owalnym (PFO, mały otwór między przedsionkami serca) i nadmiernym ciśnieniem w tętnicy płucnej w warunkach niskiego poziomu tlenu. Jednak przyczyny zaostrzonego wzrostu tętniczego ciśnienia płucnego u tych pacjentów z PFO (PFO+) są nieznane, ale mogą być spowodowane przesadną reakcją zwężenia na niski poziom tlenu.

Podczas wstrzymania oddechu ilość tlenu w płucach spada, a u elitarnych nurków na wstrzymanym oddechu spada do bardzo niskiego poziomu. W porównaniu z osobami bez PFO (PFO-), poziom tlenu może spaść jeszcze niżej u osób z PFO+, ponieważ odtleniona krew przepływa przez mały otwór i miesza się z natlenioną krwią, zaostrzając poziom, do którego spada poziom tlenu we krwi. Tak więc stosowanie modelu niedotlenienia płuc na wstrzymanym oddechu jest jednym ze sposobów badania wywołanego niedotlenieniem wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej – metoda krytycznie zależna od zdolności elitarnego nurka ze wstrzymanym oddechem do wstrzymywania oddechu przez znaczny czas.

Dopłucne zespolenia tętniczo-żylne (IPAVA) to naczynia w płucach, które omijają naczynia włosowate. Grupa badaczy zbadała możliwe role, jakie te unikalne naczynia mogą pełnić w warunkach fizjologicznych i patofizjologicznych. Badacze odkryli, że przepływ krwi IPAVA występuje, gdy zdrowe osoby oddychają gazem o niskiej zawartości tlenu. Badacze odkryli również, że przepływ krwi IPAVA jest odwrotnie proporcjonalny do ciśnienia w tętnicy płucnej. W szczególności osoby z wysokim ciśnieniem w tętnicy płucnej mają niski przepływ krwi IPAVA i odwrotnie.

Prawa komora serca pompuje krew przez tętnicę płucną do płuc. W stanie spoczynku prawe serce wykonuje minimalną pracę, ponieważ ciśnienie w naczyniach płucnych jest niskie. Kiedy ciśnienie tętnicze płucne wzrasta, praca prawej strony serca musi znacznie wzrosnąć, aby krew mogła pompować przez płuca. Zatem wysokie ciśnienie w tętnicy płucnej zwiększy pracę prawego serca i może prowadzić do dysfunkcji prawego serca, ograniczając w ten sposób ilość krwi, którą serce może pompować. Jeśli ciśnienie jest wystarczająco wysokie, aby ograniczyć ilość krwi przepływającej przez płuca, można to wykryć poprzez zmniejszenie przepływu krwi w płucach i/lub zmiany w funkcji serca podczas skurczu (skurcz) i rozkurczu (rozkurcz). W związku z tym interwencja zmniejszająca ciśnienie tętnicze płucne podczas wstrzymania oddechu może mieć korzystny wpływ na czynność prawego serca.

Podsumowując, podczas elitarnego nurkowania na wstrzymanym oddechu, podczas którego spada poziom tlenu, badacze spodziewają się, że ciśnienie w tętnicy płucnej wzrośnie wraz ze spadkiem poziomu tlenu w płucach, a redukcja tlenu może być jeszcze mniejsza u osób z PFO+. Ponadto, wraz ze spadkiem poziomu tlenu we krwi, przepływ krwi IPAVA wzrośnie u niektórych pacjentów z PFO, utrzymując w ten sposób niskie ciśnienie w tętnicy płucnej u tych osób. I odwrotnie, oczekuje się, że osoby z PFO+ i osoby z PFO- z niskim poziomem przepływu krwi IPAVA będą miały największe ciśnienie w płucach. Nie wiadomo, czy to prawda. Dlatego Cel nr 1 będzie skwantyfikował ciśnienie w tętnicy płucnej i czynność prawego serca oraz zbada ich związki z przepływem krwi PFO i IPAVA u elitarnych nurków na wstrzymanym oddechu podczas oddychania stężeniami tlenu i dwutlenku węgla, które naśladują niedotlenienie wywołane wstrzymaniem oddechu [UWAGA: to nie jest możliwe zobrazowanie serca podczas wstrzymania oddechu, ponieważ w pełni napompowane płuco zasłania ultrasonograficzny widok serca]. Cel nr 2 użyje sildenafilu, leku, który zwiększa biodostępność tlenku azotu w celu rozszerzenia naczyń krwionośnych w płucach, obniżenia ciśnienia tętniczego płuc podczas oddychania stężeniami tlenu i dwutlenku węgla, które naśladują niedotlenienie wywołane wstrzymaniem oddechu. Badacze określą ilościowo wpływ sildenafilu na ciśnienie w tętnicy płucnej i czynność prawego serca oraz określą, czy zmienia on związek z przepływem krwi IPAVA i PFO. Jak wspomniano powyżej, ponieważ osoby z PFO+ mogą wykazywać nadmierną reakcję zwężania naczyń płucnych na niedotlenienie, syldenafil może być mniej skuteczny lub nieskuteczny w zmniejszaniu tętniczego ciśnienia płucnego u tych pacjentów. Cel nr 3 porówna dane elitarnych nurków na wstrzymanym oddechu z danymi uzyskanymi od osób dobranych pod względem wieku, płci i PFO, które nie mają dużego doświadczenia w nurkowaniu na wstrzymanym oddechu. W tym celu osoby kontrolne zostaną poddane tym samym procedurom, co w Celach 1 i 2 powyżej. Badania te pozwolą również badaczom określić, czy istnieją różnice w reakcjach naczyń płucnych na niedotlenienie między osobami z nurkowaniem na wstrzymanym oddechu i bez nich.

Oprócz opisanych powyżej zmian w sercu i płucach, które występują u nurków na wstrzymanym oddechu, wiadomo również, że tętnicze ciśnienie płucne wzrasta po nurkowaniu z akwalungiem, ale wraca do normy w ciągu kilku godzin. Mechanizmy odpowiedzialne za wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej są nieznane, ale są niezależne od hipoksji. Tak więc badanie związku pomiędzy IPAVA, PFO i SCUBA wywołanymi przez nurkowanie wzrostami ciśnienia tętniczego w płucach oferuje dodatkową drogę do zrozumienia podatności na nadciśnienie płucne. Chociaż nie wiadomo, dlaczego tętnicze ciśnienie płucne wzrasta podczas nurkowania z akwalungiem, wiadomo, że nadciśnienie płucne może przyczyniać się do dysfunkcji prawego serca i obrzęku płuc (gromadzenie się wody w płucach), które mogą wystąpić u osób pływających i/lub nurkujących z akwalungiem. Zapobieganie zwiększonemu ciśnieniu tętnicy płucnej podczas i/lub po nurkowaniu może pomóc w zapobieganiu nadmiernej dysfunkcji prawego serca i obrzękowi płuc. Tak więc, Cel nr 4 będzie skwantyfikował ciśnienie w tętnicy płucnej i funkcję prawego serca oraz zbada ich związek z przepływem krwi PFO i IPAVA, przed i po nurkowaniu. Cel nr 5 określi ilościowo wpływ syldenafilu (po nurkowaniu) na ciśnienie w tętnicy płucnej i funkcję prawego serca oraz określi, czy zmienia on związek z przepływem krwi IPAVA i PFO, przed i po nurkowaniu.

Podsumowując, badacze proponują zbadanie elitarnych chorwackich nurków na wstrzymanym oddechu i nurków z akwalungiem. Badacze dokonają ilościowej oceny nadciśnienia płucnego i funkcji prawego serca podczas wstrzymania oddechu i niedotlenienia podczas nurkowania z akwalungiem, aby zbadać zależności między PFO a przepływem krwi IPAVA. Badacze zastosują kontrolowaną placebo interwencję (sildenafil) w celu obniżenia tętniczego ciśnienia płucnego u tych osób, aby zbadać wpływ zmiany ciśnienia (lub braku zmiany) na zależności określone powyżej.