Liittyykö verenvirtaus IPAVAn ja PFO:n kautta hengityksen pidättämiseen ja laitesukelluksen aiheuttamaan keuhkoverenpaineeseen?

Keuhkoverenpainetauti (kohonnut keuhkojen verenpaine) on monitekijäinen sairaus, jota ei paranneta. Äärimmäisissä olosuhteissa, kuten pitkittynyt hengityskatkos ja/tai SCUBA-sukellus, indusoitujen keuhkoverenpainetaudin palautuvien muotojen tutkiminen voi auttaa ymmärtämään paremmin, miksi joillekin henkilöille kehittyy tämä tuhoisa sairaus ja toisille ei.

Keuhkovaltimopaine on tyypillisesti hyvin alhainen terveillä ihmisillä. Alhaiset happipitoisuudet (hypoksia) aiheuttavat keuhkojen verisuonten supistumista, mikä johtaa pienempään halkaisijaan, mutta keuhkojen verenvirtaus pysyy vakiona tai lisääntyy. Jatkuva virtaus pienemmillä verisuonten halkaisijalla aiheuttaa keuhkovaltimopaineen nousun, mutta se palautuu normaaliksi, kun normaalit happitasot palautuvat. Lisäksi on yhteys patentoituun foramen ovaleen (PFO, pieni reikä eteisten välissä sydämessä) ja liiallisiin keuhkovaltimopaineisiin alhaisissa happiolosuhteissa. Syitä keuhkovaltimopaineen pahenemiseen näillä PFO-potilailla (PFO+) ei kuitenkaan tunneta, mutta ne voivat johtua liioitellusta supistumisvasteesta vähäisen hapen vuoksi.

Hengityksen pidättämisen aikana happi keuhkoissa laskee ja huippuhengityssukeltajilla se pienenee erittäin alhaiselle tasolle. Verrattuna henkilöihin, joilla ei ole PFO:ta (PFO-), happi voi laskea vieläkin pienemmäksi näillä PFO+-potilailla, koska hapeton veri kulkee pienen reiän läpi sekoittumaan happipitoiseen vereen, mikä pahentaa veren hapen vähenemistä. Siten keuhkojen hypoksian hengityksen pidätysmallin käyttö on yksi tapa tutkia hypoksian aiheuttamaa keuhkovaltimopaineen nousua – menetelmä, joka riippuu kriittisesti huippuhengityssukeltajan kyvystä pidätellä hengitystään merkittäviä pitkiä aikoja.

Intrapulmonaariset arteriovenoosianastomoosit (IPAVA) ovat keuhkoissa olevia suonia, jotka ohittavat kapillaarit. Tutkijan ryhmä on tutkinut mahdollisia rooleja, joita näillä ainutlaatuisilla suonilla voi olla fysiologisissa ja patofysiologisissa olosuhteissa. Tutkijat ovat havainneet, että IPAVA-verenvirtaus tapahtuu, kun terveet koehenkilöt hengittävät vähän happikaasua. Tutkijat ovat myös havainneet, että IPAVA-verenvirtaus liittyy käänteisesti keuhkovaltimopaineeseen. Erityisesti henkilöillä, joilla on korkea keuhkovaltimopaine, on alhainen IPAVA-verenvirtaus ja päinvastoin.

Sydämen oikea kammio pumppaa verta keuhkovaltimon kautta keuhkoihin. Lepoolosuhteissa oikea sydän tekee minimaalisen määrän työtä, koska paine keuhkojen verisuonissa on alhainen. Kun keuhkovaltimopaine kohoaa, sydämen oikean puolen työn on lisättävä huomattavasti, jotta veri pysyy pumppaamassa keuhkojen läpi. Siten korkeat keuhkovaltimopaineet lisäävät oikean sydämen työtä ja voivat johtaa oikean sydämen toimintahäiriöihin, mikä rajoittaa veren määrää, jonka sydän voi pumpata. Jos paine on tarpeeksi korkea rajoittamaan keuhkojen läpi virtaavan veren määrää, tämä voidaan havaita keuhkojen verenvirtauksen heikkenemisestä ja/tai sydämen toiminnan muutoksista supistuksen (systole) ja rentoutumisen (diastoli) aikana. Näin ollen interventiolla, joka alentaa keuhkovaltimopaineita hengityksen pidätyksen aikana, voi olla edullinen vaikutus oikean sydämen toimintaan.

Kaiken kaikkiaan eliittihengityssukelluksen aikana, jossa happitaso laskee, tutkijat odottavat, että keuhkojen valtimopaineet nousevat keuhkojen happipitoisuuksien laskiessa, ja hapen väheneminen voi olla vielä pienempi PFO+-potilailla. Lisäksi, kun veren happipitoisuus laskee, IPAVA-verenvirtaus lisääntyy joillakin PFO-potilailla, mikä pitää keuhkovaltimopaineet alhaisina näillä henkilöillä. Sitä vastoin PFO+-potilailla ja niillä PFO-potilailla, joilla on alhainen IPAVA-verenvirtaus, odotetaan olevan suurimmat keuhkopaineet. Onko tämä totta vai ei, ei tiedetä. Siksi tavoite nro 1 kvantifioi keuhkovaltimopaineen ja oikean sydämen toiminnan ja tutkii niiden suhdetta PFO- ja IPAVA-verenkiertoon huippuhengityssukeltajilla, kun he hengittävät happi- ja hiilidioksidipitoisuuksia, jotka jäljittelevät hengenahdistuksen aiheuttamaa hypoksiaa [HUOM: se ei ole mahdollista kuvata sydäntä hengityksen pidätyksen aikana, koska täysin täytetty keuhko estää sydämen ultraääninäkymän]. Tavoite #2 käyttää sildenafiilia, lääkettä, joka lisää typpioksidin biologista hyötyosuutta keuhkojen verisuonten laajentamiseen, keuhkojen valtimopaineen alentamiseen samalla kun hengitetään happi- ja hiilidioksidipitoisuuksia, jotka jäljittelevät hengityksen pidätyksestä johtuvaa hypoksiaa. Tutkijat määrittävät sildenafiilin vaikutuksen keuhkovaltimopaineeseen ja oikean sydämen toimintaan ja määrittävät, muuttaako se suhdetta IPAVA:n ja PFO:n verenkiertoon. Kuten edellä mainittiin, koska näillä PFO+-potilailla voi olla liioiteltu keuhkojen vasokonstriktorivaste hypoksiaan, sildenafiili voi olla joko vähemmän tehokas tai tehoton alentamaan keuhkovaltimopainetta näissä kohteissa. Tavoite #3 vertaa eliittihengityssukeltajatutkimustietoja tietoihin, jotka on saatu iästä, sukupuolesta ja PFO-vastaavista koehenkilöistä, joilla ei ole laajaa kokemusta hengityspidätyssukelluksesta. Tätä varten kontrollikohteet käyvät läpi samat menettelyt yllä olevissa tavoitteissa 1 ja 2. Näiden tutkimusten avulla tutkijat voivat myös määrittää, onko keuhkojen verisuonivasteissa eroja hypoksiaan niiden välillä, joilla on kokemusta hengityksen pidätyksestä tai ilman.

Yllä kuvattujen hengityksen pidätyssukelluksissa esiintyvien sydämen ja keuhkojen muutosten lisäksi tiedetään myös, että keuhkovaltimopaine nousee SCUBA-sukelluksen jälkeen, mutta palautuu normaaliksi muutamassa tunnissa. Keuhkovaltimopaineen nousuun liittyviä mekanismeja ei tunneta, mutta ne ovat riippumattomia hypoksiasta. Siten IPAVA:n, PFO:n ja laitesukelluksen aiheuttaman keuhkovaltimopaineen nousun välisen suhteen tutkiminen tarjoaa lisäkeinona keuhkoverenpainetaudin herkkyyden ymmärtämiseen. Vaikka ei tiedetä, miksi keuhkovaltimopaine kohoaa SCUBA-sukelluksen yhteydessä, tiedetään, että keuhkoverenpainetauti voi edistää oikean sydämen toimintahäiriötä ja keuhkopöhöä (veden kertymistä keuhkoihin), joita voi esiintyä uivilla ja/tai laitesukelluksella. Kohonneiden keuhkovaltimopaineiden ehkäisy sukelluksen aikana ja/tai sen jälkeen voi auttaa estämään liiallista oikean sydämen toimintahäiriötä ja keuhkoödeemaa. Tavoite nro 4 mittaa siten keuhkovaltimopaineen ja oikean sydämen toiminnan ja tutkii niiden suhdetta PFO- ja IPAVA-verenkiertoon, ennen ja jälkeen SCUBA-sukelluksen. Tavoite #5 määrittää sildenafiilin (sukelluksen jälkeen) vaikutuksen keuhkovaltimopaineeseen ja oikean sydämen toimintaan ja määrittää, muuttaako se suhdetta IPAVA- ja PFO-verenkiertoon, ennen ja jälkeen SCUBA-sukelluksen.

Yhteenvetona voidaan todeta, että tutkijat ehdottavat Kroatian hengityksen pidättämistä ja SCUBA-sukellusta. Tutkijat määrittävät hengityksen pidättämisen hypoksian ja SCUBA-sukelluksen aiheuttaman keuhkoverenpainetaudin ja oikean sydämen toiminnan tutkiakseen PFO:n ja IPAVA-verenvirtauksen välisiä suhteita. Tutkijat käyttävät lumekontrolloitua interventiota (sildenafiilia) alentaakseen keuhkovaltimopainetta näissä koehenkilöissä tutkiakseen paineen muutoksen (tai muutoksen puuttumisen) vaikutusta edellä määritettyihin suhteisiin.