Az IPAVA-n és a PFO-n keresztül történő véráramlás összefüggésben van a légzésvisszatartással és a búvárkodás által kiváltott pulmonális hipertóniával?

A pulmonalis artériás hipertónia (emelkedett tüdővérnyomás) többtényezős, gyógyíthatatlan betegség. Az extrém körülmények között kiváltott pulmonális hipertónia reverzibilis formáinak vizsgálata, mint például a hosszan tartó lélegzetvisszatartás és/vagy búvárkodás, segíthet jobban megérteni, hogy egyes egyéneknél miért alakul ki ez a pusztító betegség, míg mások miért nem.

A pulmonális artériás nyomás általában nagyon alacsony egészséges emberekben. Az alacsony oxigénszint (hipoxia) a tüdő ereinek összehúzódását okozza, ami kisebb átmérőjűt eredményez, de a tüdő véráramlása állandó marad vagy fokozódik. A kisebb érátmérőjű állandó áramlás a pulmonális artériás nyomás növekedését okozza, de a normális oxigénszint helyreállítása után visszaáll a normál értékre. Ezenkívül összefüggés van a nyitott foramen ovale-val (PFO, kis lyuk a szív pitvarai között) és a túlzott pulmonális artériás nyomással alacsony oxigénszint esetén. Mindazonáltal ezeknél a PFO-val (PFO+) szenvedő alanyoknál a pulmonális artériás nyomás fokozódó növekedésének okai nem ismertek, de oka lehet az alacsony oxigénhiányra adott túlzott szűkületi válasz.

A lélegzetvisszatartás során a tüdő oxigéntartalma csökken, az elit légzésvisszatartású búvároknál pedig nagyon alacsony szintre csökken. A PFO-val (PFO-) nem rendelkező alanyokhoz képest az oxigénszint még alacsonyabbra csökkenhet azoknál a PFO+ alanyoknál, mert az oxigénmentesített vér a kis lyukon áthaladva keveredik az oxigénnel dúsított vérrel, tovább rontva a vér oxigénszintjének csökkenését. Így a tüdő hipoxia légzés-visszatartási modelljének alkalmazása az egyik megközelítés a tüdő artériás nyomásának hipoxia által kiváltott növekedésének vizsgálatára – ez a módszer kritikusan függ attól, hogy az elit lélegzetvisszatartó búvár képes-e jelentős ideig visszatartani a lélegzetét.

Az intrapulmonális arteriovenosus anasztomózisok (IPAVA) olyan erek a tüdőben, amelyek megkerülik a kapillárisokat. A kutatócsoport azt vizsgálta, hogy ezek az egyedi erek milyen lehetséges szerepet játszhatnak élettani és patofiziológiai állapotokban. A kutatók azt találták, hogy az IPAVA véráramlás akkor következik be, amikor egészséges alanyok alacsony oxigéntartalmú gázt lélegeznek be. A kutatók azt is megállapították, hogy az IPAVA véráramlás fordítottan arányos a pulmonális artériás nyomással. Pontosabban, a magas pulmonális artériás nyomású egyéneknek alacsony az IPAVA véráramlása, és fordítva.

A szív jobb kamrája a pulmonalis artérián keresztül pumpálja a vért a tüdőbe. Nyugalmi körülmények között a jobb szív minimális mennyiségű munkát végez, mivel a tüdő ereiben alacsony a nyomás. Amikor a pulmonalis artériás nyomás megemelkedik, a szív jobb oldalának munkáját jelentősen meg kell növelni, hogy a vér átpumpáljon a tüdőn. Így a magas pulmonális artériás nyomás növeli a jobb szív munkáját, és a jobb szív működési zavarához vezethet, ezáltal korlátozza a szív által pumpálható vér mennyiségét. Ha a nyomás elég magas ahhoz, hogy korlátozza a tüdőn átáramló vér mennyiségét, akkor ez kimutatható a pulmonális véráramlás csökkenésével és/vagy a szívműködésben bekövetkező változásokkal az összehúzódás (szisztolé) és a relaxáció (diasztolé) során. Ennek megfelelően egy olyan beavatkozás, amely csökkenti a pulmonalis artériás nyomást a lélegzetvisszatartás során, jótékony hatással lehet a jobb szívműködésre.

Összességében egy elit lélegzetvisszatartású merülés során, ahol az oxigén szintje csökken, a kutatók arra számítanak, hogy a tüdő artériás nyomása növekedni fog, ahogy a tüdő oxigénszintje csökken, és az oxigén csökkenése még alacsonyabb lehet a PFO+ alanyoknál. Továbbá, ahogy a vér oxigénszintje csökken, az IPAVA véráramlása megnövekszik egyes PFO-alanyoknál, ezáltal alacsonyan tartja a pulmonális artériás nyomást ezekben az egyénekben. Ezzel szemben a PFO+ alanyok és az alacsony IPAVA véráramlású PFO- alanyok várhatóan a legnagyobb pulmonális nyomással rendelkeznek. Hogy ez igaz-e vagy sem, nem tudni. Ezért az 1. célkitűzés számszerűsíti a pulmonális artériás nyomást és a jobb szívműködést, és megvizsgálja ezek kapcsolatát a PFO és az IPAVA véráramlással elit légzésvisszatartással rendelkező búvároknál, miközben olyan oxigén- és szén-dioxid-koncentrációkat lélegeznek be, amelyek utánozzák a légzésvisszatartás által kiváltott hipoxiát [MEGJEGYZÉS: ez nem lehetséges leképezni a szívet lélegzetvisszatartás közben, mert a teljesen felfújt tüdő akadályozza a szív ultrahangos képét]. A 2. cél a szildenafil, egy olyan gyógyszer, amely növeli a nitrogén-monoxid biológiai hozzáférhetőségét a tüdő ereinek tágítására, a pulmonális artériás nyomás csökkentésére, miközben olyan oxigén- és szén-dioxid-koncentrációkat lélegzik, amelyek utánozzák a légzésvisszatartás által kiváltott hipoxiát. A kutatók számszerűsítik a szildenafil pulmonális artériás nyomásra és jobb szívműködésre gyakorolt ​​hatását, és megállapítják, hogy megváltoztatja-e az IPAVA-val és a PFO-val való kapcsolatot. Mint fentebb említettük, mivel ezeknek a PFO+ alanyoknak túlzott pulmonális érszűkítő reakciója lehet a hipoxiára, a szildenafil kevésbé hatékony vagy hatástalan lehet a pulmonális artériás nyomás csökkentésében ezeknél az alanyoknál. A 3. célkitűzés összehasonlítja az elit légzésvisszatartású búvárok vizsgálati adatait az életkor, nem és PFO-val egyező alanyok adataival, akiknek nincs kiterjedt tapasztalatuk a lélegzetvisszatartással kapcsolatos merülésben. Ehhez a kontroll alanyok ugyanazon az eljárásokon mennek keresztül, mint a fenti 1. és 2. célkitűzésben. Ezek a vizsgálatok azt is lehetővé teszik a kutatók számára, hogy megállapítsák, vannak-e különbségek a hipoxiára adott pulmonalis vaszkuláris válaszok között a lélegzetvisszatartással rendelkező és nem tapasztalt merülési tapasztalattal rendelkezők között.

A fent vázolt légzésvisszatartó búvároknál előforduló szív- és tüdőelváltozásokon kívül az is ismert, hogy a pulmonalis artériás nyomás a BÚVÁRÁS után megemelkedik, de néhány órán belül visszaáll a normál értékre. A pulmonalis artériás nyomás növekedéséért felelős mechanizmusok nem ismertek, de függetlenek a hipoxiától. Így az IPAVA, a PFO és a Búvárkodás által kiváltott pulmonális artériás nyomásnövekedés közötti kapcsolat vizsgálata további lehetőséget kínál a pulmonális artériás hipertónia érzékenységének megértésére. Bár nem ismert, hogy a pulmonalis artériás nyomás miért emelkedik BÚVÁRÁSKAL, ismert, hogy a pulmonalis hypertonia hozzájárulhat a jobb szívműködési zavarokhoz és a tüdőödémához (tüdővíz felhalmozódása), amely úszás és/vagy búvárkodás során jelentkezhet. A megnövekedett pulmonális artériás nyomás megelőzése merülés közben és/vagy után segíthet megelőzni a túlzott jobb szívműködési zavarokat és a tüdőödémát. Így a 4. célkitűzés számszerűsíti a pulmonális artériás nyomást és a jobb szívműködést, és megvizsgálja ezek kapcsolatát a PFO és az IPAVA véráramlással, valamint a búvárkodás előtt és után. Az 5. célkitűzés számszerűsíti a szildenafil (merülés utáni) hatását a pulmonális artériás nyomásra és a jobb szívműködésre, és meghatározza, hogy megváltoztatja-e az IPAVA-val és a PFO-val való kapcsolatot, valamint a búvárkodás előtti és utáni.

Összefoglalva, a kutatók azt javasolják, hogy tanulmányozzák az elit horvát lélegzetvisszatartást és BÚVÁRBúvárokat. A kutatók számszerűsítik a légzésvisszatartási hipoxia és Búvárkodás által kiváltott pulmonális hipertóniát és a jobb szívműködést, hogy megvizsgálják a PFO és az IPAVA véráramlás közötti összefüggéseket. A vizsgálók placebo-kontrollos beavatkozást (szildenafilt) alkalmaznak a pulmonalis artériás nyomás csökkentésére ezeknél az alanyoknál, hogy megvizsgálják a nyomásváltozás (vagy a változás hiánya) hatását a fent meghatározott összefüggésekre.