Souvisí průtok krve přes IPAVA a PFO se zástavou dechu a plicní hypertenzí vyvolanou potápěním?

Plicní arteriální hypertenze (zvýšený krevní tlak v plicích) je multifaktoriální onemocnění, které nelze vyléčit. Vyšetřování reverzibilních forem plicní hypertenze vyvolané za extrémních podmínek, jako je dlouhodobé zadržení dechu a/nebo potápění s dýchacím přístrojem, může pomoci lépe porozumět tomu, proč se u některých jedinců rozvine toto zničující onemocnění a u jiných nikoli.

Plicní arteriální tlak je u zdravých lidí typicky velmi nízký. Nízké hladiny kyslíku (hypoxie) způsobují zúžení plicních krevních cév, což má za následek menší průměry, ale průtok krve v plicích zůstává konstantní nebo se zvyšuje. Konstantní průtok s menšími průměry cév způsobuje zvýšení plicního arteriálního tlaku, ale po obnovení normální hladiny kyslíku se vrátí k normálu. Navíc existuje spojení s otevřeným foramen ovale (PFO, malý otvor mezi srdečními síněmi) a nadměrným tlakem v plicnici v podmínkách nízkého kyslíku. Důvody pro exacerbované zvýšení plicního arteriálního tlaku u těchto subjektů s PFO (PFO+) však nejsou známy, ale mohou být způsobeny přehnanou konstrikční reakcí na nízký obsah kyslíku.

Během zadržení dechu se kyslík v plicích snižuje a u elitních potápěčů se zadrženým dechem klesá na velmi nízkou úroveň. Ve srovnání se subjekty bez PFO (PFO-) může kyslík u těchto subjektů s PFO+ klesnout ještě níže, protože odkysličená krev prochází malým otvorem, aby se mísila s okysličenou krví, což zhoršuje hladinu, na kterou kyslík v krvi klesá. Použití modelu plicní hypoxie se zadržením dechu je tedy jedním z přístupů ke zkoumání hypoxií vyvolaného zvýšení plicního arteriálního tlaku – metoda kriticky závislá na schopnosti elitního potápěče se zadržením dechu zadržet dech po významnou dobu.

Intrapulmonální arteriovenózní anastomózy (IPAVA) jsou cévy v plicích, které obcházejí kapiláry. Skupina výzkumníků zkoumala možné role, které mohou mít tyto jedinečné cévy ve fyziologických a patofyziologických podmínkách. Vyšetřovatelé zjistili, že k průtoku krve IPAVA dochází, když zdravé subjekty dýchají plyn s nízkým obsahem kyslíku. Vyšetřovatelé také zjistili, že průtok krve IPAVA je nepřímo úměrný plicnímu arteriálnímu tlaku. Konkrétně jedinci s vysokým plicním arteriálním tlakem mají nízký průtok krve IPAVA a naopak.

Pravá srdeční komora pumpuje krev přes plicní tepnu do plic. V klidových podmínkách pravé srdce vykonává minimální množství práce, protože tlak v plicních cévách je nízký. Když se zvýší plicní arteriální tlak, práce pravé strany srdce se musí podstatně zvýšit, aby krev pumpovala plícemi. Vysoký plicní arteriální tlak tedy zvýší práci pravého srdce a může vést k dysfunkci pravého srdce, čímž se omezí množství krve, které může srdce pumpovat. Pokud je tlak dostatečně vysoký na to, aby omezil množství krve protékající plícemi, lze to zjistit snížením průtoku krve v plicích a/nebo změnami funkce srdce během kontrakce (systola) a relaxace (diastola). V souladu s tím může mít zásah, který snižuje plicní arteriální tlaky během zadržení dechu, příznivý účinek na funkci pravého srdce.

Celkově vzato, během elitního ponoru se zadrženým dechem, kde se hladina kyslíku snižuje, vyšetřovatelé očekávají, že se plicní arteriální tlaky budou zvyšovat s poklesem hladiny kyslíku v plicích a snížení kyslíku může být u subjektů s PFO+ ještě nižší. Kromě toho, jak se hladiny kyslíku v krvi snižují, průtok krve IPAVA se u některých pacientů s PFO zvýší, čímž se u těchto jedinců udrží nízké plicní arteriální tlaky. Naopak u jedinců s PFO+ a u jedinců s PFO- s nízkou úrovní průtoku krve IPAVA se očekává, že budou mít největší plicní tlaky. Zda je to pravda nebo ne, není známo. Cíl #1 proto bude kvantifikovat plicní arteriální tlak a funkci pravého srdce a zkoumat jejich vztah s průtokem krve PFO a IPAVA u elitních potápěčů se zadrženým dechem, zatímco dýchají koncentrace kyslíku a oxidu uhličitého, které napodobují hypoxii vyvolanou zadrženým dechem [POZNÁMKA: není možné zobrazit srdce při zástavě dechu, protože plně nafouknuté plíce brání ultrazvukovému pohledu na srdce]. Cíl #2 bude používat sildenafil, lék, který zvyšuje biologickou dostupnost oxidu dusnatého k dilataci plicních krevních cév, ke snížení plicního arteriálního tlaku při dýchání koncentrací kyslíku a oxidu uhličitého, které napodobují hypoxii vyvolanou zadržováním dechu. Vyšetřovatelé budou kvantifikovat účinek sildenafilu na plicní arteriální tlak a funkci pravého srdce a určí, zda mění vztah s IPAVA a průtokem krve PFO. Jak bylo uvedeno výše, protože tito jedinci s PFO+ mohou mít přehnanou plicní vazokonstrikční odpověď na hypoxii, může být sildenafil buď méně účinný, nebo neúčinný při snižování plicního arteriálního tlaku u těchto subjektů. Cíl č. 3 porovná data elitní studie potápěčů se zadrženým dechem s údaji získanými u subjektů s odpovídajícím věkem, pohlavím a PFO, kteří nemají rozsáhlé zkušenosti s potápěním se zadrženým dechem. Kontrolní subjekty za tímto účelem podstoupí stejné postupy jako v Cílích č. 1 a 2 výše. Tyto studie také umožní výzkumníkům určit, zda existují rozdíly v plicních vaskulárních odpovědích na hypoxii mezi těmi, kteří mají zkušenosti s potápěním se zadrženým dechem a bez nich.

Kromě změn srdce a plic, ke kterým dochází u potápěčů se zadrženým dechem popsaných výše, je také známo, že plicní arteriální tlak se po přístrojovém potápění zvyšuje, ale během několika hodin se vrací k normálu. Mechanismy odpovědné za zvýšení plicního arteriálního tlaku nejsou známy, ale jsou nezávislé na hypoxii. Zkoumání vztahu mezi IPAVA, PFO a potápěním vyvolaným potápěním v plicích tedy nabízí další cestu k pochopení náchylnosti k plicní arteriální hypertenzi. Ačkoli není známo, proč se plicní arteriální tlak zvyšuje s potápěním, je známo, že plicní hypertenze může přispívat k dysfunkci pravého srdce a plicnímu edému (akumulace vody v plicích), ke kterému může dojít u subjektů, které plavou a/nebo se potápějí. Prevence zvýšeného tlaku v plicnici během ponoru a/nebo po něm může pomoci předejít nadměrné dysfunkci pravého srdce a plicnímu edému. Cíl č. 4 tedy bude kvantifikovat plicní arteriální tlak a funkci pravého srdce a zkoumat jejich vztah s průtokem krve PFO a IPAVA, před a po potápění. Cíl č. 5 bude kvantifikovat účinek sildenafilu (po ponoru) na plicní arteriální tlak a funkci pravého srdce a určí, zda mění vztah s IPAVA a průtokem krve PFO, před a po potápění.

Stručně řečeno, vyšetřovatelé navrhují studovat elitní chorvatské potápěče se zadrženým dechem a SCUBA potápěče. Vyšetřovatelé budou kvantifikovat plicní hypertenzi a funkci pravého srdce vyvolanou hypoxií se zadrženým dechem a potápěním, aby prozkoumali vztahy mezi průtokem krve PFO a IPAVA. Vyšetřovatelé použijí placebem kontrolovanou intervenci (sildenafil) ke snížení plicního arteriálního tlaku u těchto subjektů, aby prozkoumali dopad změny tlaku (nebo absence změny) na výše stanovené vztahy.