Le Rôle de la Stimulation Vague Transcutanée dans le Traitement des Lésions Cérébrales Aiguës

La lésion cérébrale aiguë est l'un des principaux problèmes de santé actuels. Elle présente une mortalité et une morbidité élevées, des options thérapeutiques limitées et des séjours hospitaliers prolongés, laissant les patients avec des handicaps qui altèrent la qualité de vie et augmentent les coûts de santé. L'étiologie de la lésion cérébrale peut être traumatique ou non traumatique. L'incidence mondiale des traumatismes crâniens (TCC) est estimée à 27 à 69 millions de cas par an, principalement dus aux chutes et aux accidents de la circulation. Parmi les lésions cérébrales non traumatiques les plus difficiles figure l'hémorragie sous-arachnoïdienne anévrismale (HSAA), avec une incidence de 10 à 15 patients pour 100 000 par an. Dans le traitement des lésions cérébrales primaires et secondaires, les interventions chirurgicales et non chirurgicales sont toutes deux importantes. Les options thérapeutiques limitées dans le traitement des lésions cérébrales ont ouvert la porte à l'examen de nouvelles méthodes non invasives. Des études récentes montrent que la neuromodulation induite par la stimulation du nerf vague (SNV) pourrait contribuer à de meilleurs résultats chez les patients atteints de lésions cérébrales.

La première application de la SNV en milieu clinique était une procédure invasive utilisée dans le traitement de l'épilepsie pharmacorésistante. Par la suite, une méthode non invasive de SNV transcutanée (SNVt) a été développée, qui pourrait avoir des effets neuroprotecteurs et immunoprotecteurs. Selon les recherches existantes, la SNVt offre une approche plus sûre dans le traitement de l'œdème cérébral, des crises épileptiques, des troubles de la barrière hémato-encéphalique, de la récupération des fonctions motrices et cognitives, et de l'immunomodulation. La SNV transcutanée induit une régulation accrue de l'activité noradrénergique endogène par l'activation du locus coeruleus et la libération de noradrénaline dans l'amygdale, ainsi que des concentrations globales plus élevées de noradrénaline dans le cerveau. En conséquence, une augmentation de la pression de perfusion cérébrale (PPC) permet une meilleure oxygénation du tissu cérébral et une reperfusion de la zone de pénombre. La noradrénaline supprime les crises en protégeant les neurones GABAergiques et en réduisant l'hyperexcitabilité neuronale. De plus, elle exerce des effets anti-inflammatoires sur les cellules microgliales, réduisant la production de cytokines et de chimiokines. L'acétylcholine (ACh), sous stimulation vagale, réduit également les cytokines pro-inflammatoires telles que le facteur de nécrose tumorale (TNF), les interleukines IL-1β, IL-6 et IL-18. En même temps, elle influence le phénotype microglial, réduisant le phénotype microglial pro-inflammatoire M1, qui favorise le stress oxydatif et les dommages mitochondriaux, au profit du phénotype neuroprotecteur M2. Des études récentes montrent que la SNVt module également de manière significative les cytokines inflammatoires sériques chez les patients atteints de sepsis. Un autre mécanisme anti-inflammatoire est l'interaction de la SNV avec l'hormone peptidique ghréline. Les concentrations sériques de ghréline augmentent sous stimulation vagale, entraînant une réduction ultérieure des niveaux de TNF-α et d'autres cytokines pro-inflammatoires après une lésion cérébrale. La ghréline joue également un rôle important dans la réduction des hémorragies intracérébrales en inhibant NLRP3 et en stimulant la voie de signalisation Nrf2/ARE. L'analyse des biomarqueurs de lésion du tissu cérébral, tels que la protéine S100 et l'enolase spécifique des neurones (ESN), peut être utilisée pour évaluer la mortalité et la morbidité, ainsi que les résultats des soins neurointensifs, et la stimulation non invasive par SNVt pourrait entraîner une réduction de leurs valeurs et servir à surveiller l'état clinique des patients atteints de lésions cérébrales.

La récupération motrice dépend de la neuroplasticité cérébrale, et les résultats d'études antérieures indiquent une récupération motrice fonctionnelle significativement meilleure lorsque la thérapie de rééducation est combinée à la SNVt. La SNVt non invasive peut également atténuer la dysfonction cognitive, car elle réduit la neuroinflammation et améliore la fonction de la mémoire par la stimulation des récepteurs périphériques et centraux de la cholécystokinine (CCK).

L'utilisation de la SNVt est sûre chez les patients atteints d'HSAA et d'AVC, et elle améliore significativement la récupération fonctionnelle chez les patients dans un état de conscience minimale après une SNVt transauriculaire administrée pendant une durée de quatre semaines.

À notre connaissance, la SNVt n'a pas encore été utilisée dans des essais cliniques en Croatie, ni décrite dans des rapports de cas ou des études de cohortes de petite taille. Les résultats obtenus seront corrélés avec les données collectées sur l'état clinique des patients, le déroulement et la durée du traitement hospitalier, la survenue de complications et les résultats du traitement.