ARDS における PEEP の血行動態への影響

序章

急性呼吸窮迫症候群 (ARDS) は、低酸素血症の急性発症と引き金となる傷害に続く両側肺浸潤の関連によって定義される臨床症候群です。それは、肺組織の炎症とそれに続く非心原性浮腫の発症を特徴としています。 浮腫の程度は、肺の重量が元の重量の 2 ～ 3 倍まで増加する場合があります。 結果として、肺はそれ自体で虚脱する傾向があり、その依存領域、すなわち、患者が仰臥位で横たわっている場合の後部/背部領域では、結果として無気肺ゾーンが発生します。

これらの領域は、灌流されると、この状態で一般的に見られる重度の低酸素血症を発症する主な原因となります。 低酸素血症は、重篤な場合、自然に患者を死に至らしめる可能性があります。 重症患者の管理が進歩したにもかかわらず、ARDS に起因する死亡率は現在約 50% であり、その範囲は 30 ～ 70% であることに注意する必要があります。

呼気終末陽圧 (PEEP) の使用は、低酸素血症を管理および是正するためのツールとして、この症候群が最初に説明されて以来ずっと報告されてきました。 したがって、PEEP は 40 年間使用されており、症候群の管理に不可欠な部分です。 ARDS の重症患者の広い範囲の酸素化を改善する上での PEEP の有効性は疑いの余地がありませんが、死亡率などの転帰に関するその有効性は、これまでのところ実証されていません。 ARDS における最適な PEEP レベルの設定に関しては、まだ問題が残っています。

多くの場合、ARDS は血行動態の不安定性とショックの発症に関連しており、この症候群に苦しむ患者の 2/3 までがカテコールアミンの注入を必要とするか、低灌流の徴候を示す程度にまで達します。循環不全は、これらの患者の死亡率とより強く関連する要因であると思われ、関連の強さは低酸素血症の程度よりも高い. ARDS では、ショックは次の 3 つの主な要因に続発します。 2) 人工呼吸器の血行動態への悪影響、特に右心機能への影響。 3) 敗血症性心筋うつ病の発症の可能性。

急性腎障害 (AKI) は重症患者によく見られ、予後不良と関連しています。 ますます多くの証拠が、悪意のあるクロストークにおける腎臓と肺の機能不全の間の有害な相互作用の存在を示しています。 いくつかの研究は、人工呼吸器と ARDS が 3 つの主なメカニズムを介して腎機能に悪影響を与える可能性があることを示唆しているようです。水分クリアランス、および糸球体濾過率。 2) 動脈血酸素 (O2) または二酸化炭素 (CO2) の変化は、腎血管抵抗、腎灌流、または利尿に影響を与える可能性があります。最後に、3) 新たなデータは、人工呼吸器による肺損傷が肺に影響を与えるだけでなく、炎症性サイトカインの全身放出を介してさらなる全身炎症を引き起こす可能性があることを示唆しています。

実際、PEEP の血行動態への影響は、肺胞に加えられた陽圧が縦隔構造 (心臓および大血管) にどれだけ伝達されるかに依存し、腎機能への影響は、これが腎血行動態をどの程度妨害するかに依存します。 次に、気道内圧の伝達は、肺と胸壁の機械的特性に依存します。これらは、ARDS でさまざまかつ予測不可能な影響を受けることが知られています。

この研究プロジェクトの主な問題は、心循環系への影響という観点から、ARDS 患者における PEEP の血行動態への影響を扱っています。

根拠

人工呼吸器の血行動態への影響 人工呼吸器の血行動態への影響は、主に、胸膜圧 (Ppl) と経肺圧 (Ptp) の周期的な変動によるものです。 胸膜圧の変動は、主に右心室への血液の流入と、左心室からの血液の排出を妨げます。 一方、経肺圧の変動は、主に左心室への血液の流入と右心室からの血液の排出に影響を与えます。 全身循環の大きな血管は一定の大気圧に囲まれていますが、肺循環の中心血管は胸膜圧に囲まれているため、呼吸サイクル全体で大気圧と比較して大幅に変化する可能性があります。 陽圧機械換気は、胸膜圧の生理的吸気負性化とは反対の効果を発揮します。 実際、気道陽圧に続発する胸膜圧の増加は、左心室の後負荷を減少させると同時に、右心室の前負荷を減少させます。 血液を末梢から右心に送る通常の圧力勾配は 4 ～ 8 mmHg の範囲にあるため、胸膜圧のわずかな上昇でも静脈還流に大きな影響を与える可能性があります。 さらに、PEEP の存在は、呼吸サイクル全体で血行動態に影響を与えます。 経験則として、通常、肺が正常に機能している患者では、気道内圧の変動の最大約 50% が胸膜圧の変動として伝達されると推定されています。 ただし、この効果は、肺エラスタンスが増加した場合 (つまり、ARDS 患者のように肺が硬直している場合)、胸膜レベルで伝達される気道内圧の量が減少するため、減少する可能性があります。 ただし、これは肺のエラスタンスと呼吸器系のエラスタンスの比率に依存し、ARDS では大きく異なる場合があります。 さらに、右心室は通常、心筋の厚さが限られ、収縮力が低下しているにもかかわらず、高レベルのコンプライアンスを示すため、前負荷の変動よりも後負荷の増加の影響が大きくなる可能性があります。

他方、PEEP の適用の結果としての平均気道内圧の上昇は、主に以前に閉鎖されてリクルートされていなかったゾーンの動員を通じて、肺のサイズの増加 (呼気終末の肺容量の増加) につながります。 ただし、PEEP の適用は、すでに開いていて換気されている肺ユニットの過剰膨張につながる可能性もあり、これらの血管の臨界閉鎖圧に達して克服される血管閉塞のある程度につながります (西ゾーン I および II の場合のように)。 、肺胞圧がそれぞれ動脈および静脈の肺圧より高い)。

PEEP の血行動態効果は、動員できる肺ユニットの量の関数として異なる可能性があります。 結論として、高レベルまたは低レベルの PEEP の適用による心循環系への影響を知るには、肺動員の可能性の測定または少なくとも推定が必要になる場合があります。

肺リクルートメントの可能性の測定と推定 肺リクルートメントの可能性の測定のゴールド スタンダードは、肺 CT スキャンによって表されます。 この手法は、ARDS 患者の PEEP に対する実質応答の分析のために、1987 年以来、私たちのグループによって地域的および全体的な肺通気の定量的分析とともに使用されてきました。 肺リクルートメントの可能性の推定値は、ベッドサイドで酸素化レベル、生理学的死腔、分割された肺コンプライアンスに対する PEEP の効果を評価することで推測でき、リクルートメントと過膨張を区別することができます。

主な仮説 現在の研究プロジェクトの背後にある主な仮説は、ARDS と肺動員の可能性が高い重症患者は、肺動員の可能性が低い患者よりも PEEP の血行動態効果による影響を受けにくいというものです。 この仮説が確認された場合、PEEP の適用は、少なくとも、ARDS および肺動員の可能性が高い患者における血行動態の妥協に対する懸念に対して、それほど面倒ではありません。 この問題はこれまで調査されたことがなく、現在の研究はこのトピックに関する私たちの知識を大幅に拡張する可能性があります.