Efeitos hemodinâmicos da PEEP na SDRA

Introdução

A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é uma síndrome clínica definida pela associação de um início agudo de hipoxemia e infiltrados pulmonares bilaterais após um insulto desencadeador; caracteriza-se por inflamação do tecido pulmonar, com posterior desenvolvimento de edema não cardiogênico. A extensão do edema pode ser tal que o peso do pulmão pode aumentar até 2-3 vezes o seu peso original. Como consequência, o pulmão tende a colapsar sobre si mesmo, principalmente nas áreas dependentes, ou seja, nas áreas posteriores/dorsais quando o paciente está em decúbito dorsal, com o consequente desenvolvimento de zonas de atelectasia.

Essas áreas, quando perfundidas, são a principal causa para o desenvolvimento da forma grave de hipoxemia comumente observada nessa condição. A hipoxemia, se suficientemente grave, pode levar por si só à morte do paciente. Deve-se notar que, apesar dos avanços no manejo de pacientes críticos, a mortalidade atribuível à SDRA atualmente é de cerca de 50%, variando entre 30-70%.

O uso da pressão expiratória final positiva (PEEP) tem sido relatado desde a primeira descrição da síndrome, como ferramenta para o manejo e correção da hipoxemia. A PEEP tem sido usada há 40 anos e é uma parte essencial do manejo da síndrome. Embora a eficácia da PEEP em melhorar a oxigenação de grande parte dos pacientes críticos com SDRA esteja fora de dúvida, sua eficácia em relação a desfechos como mortalidade não foi, até o momento, demonstrada. A questão ainda está em aberto com relação ao estabelecimento de um nível ideal de PEEP na SDRA.

Frequentemente, a SDRA está associada ao desenvolvimento de instabilidade hemodinâmica e choque, a ponto de até 2/3 dos pacientes portadores da síndrome necessitarem de infusão de catecolaminas ou apresentarem sinais de hipoperfusão; a insuficiência circulatória parece ser o fator mais fortemente associado à mortalidade nesses pacientes, sendo a força da associação maior em relação ao grau de hipoxemia. Na SDRA o choque é secundário a três fatores principais: 1) cor pulmonale agudo devido à hipertensão pulmonar secundária à oclusão microvascular por trombos ou remodelamento arteriolar e/ou vasoconstrição pulmonar hipóxica; 2) os efeitos hemodinâmicos deletérios da ventilação mecânica, especialmente sobre a função cardíaca direita; e 3) o possível desenvolvimento de depressão miocárdica séptica.

A lesão renal aguda (LRA) é comum em pacientes gravemente enfermos e está associada a desfechos ruins. Um crescente corpo de evidências aponta para a existência de interações deletérias entre disfunções renais e pulmonares em uma conversa cruzada viciosa. Vários estudos parecem sugerir que a ventilação mecânica e a SDRA podem ter efeitos adversos na função renal por meio de três mecanismos principais: 1) a ventilação com pressão positiva pode levar à redução do débito cardíaco e ao aumento da pressão venosa central, diminuindo assim o fluxo sanguíneo renal, livre eliminação de água e taxa de filtração glomerular; 2) alterações no oxigênio (O2) ou dióxido de carbono (CO2) no sangue arterial podem influenciar a resistência vascular renal, a perfusão renal ou a diurese; e, finalmente, 3) dados emergentes sugerem que a lesão pulmonar induzida pelo ventilador pode não apenas afetar o pulmão, mas também levar a mais inflamação sistêmica por meio da liberação sistêmica de citocinas inflamatórias.

De fato, o efeito hemodinâmico da PEEP depende de quanto da pressão positiva aplicada nos alvéolos é transmitida para as estruturas mediastinais (coração e grandes vasos), e o efeito sobre a função renal depende de quanto isso interfere na hemodinâmica renal. A transmissão da pressão nas vias aéreas, por sua vez, depende das características mecânicas do pulmão e da parede torácica, sabidamente afetadas de forma variável e imprevisível na SDRA.

A questão central deste projeto de pesquisa trata do impacto hemodinâmico da PEEP em pacientes com SDRA, em termos de efeitos sobre o sistema cardiocirculatório.

Justificativa

Efeitos hemodinâmicos da ventilação mecânica Os efeitos hemodinâmicos da ventilação mecânica são principalmente secundários às oscilações cíclicas da pressão pleural (Ppl) e da pressão transpulmonar (Ptp). As variações na pressão pleural interferem principalmente no influxo de sangue para o ventrículo direito e na ejeção de sangue do ventrículo esquerdo. Por outro lado, variações na pressão transpulmonar afetam principalmente o influxo de sangue para o ventrículo esquerdo e a ejeção de sangue do ventrículo direito. Enquanto os grandes vasos da circulação sistêmica são circundados pela pressão atmosférica constante, os vasos centrais da circulação pulmonar são circundados pela pressão pleural, que por sua vez pode variar significativamente em relação à pressão atmosférica durante todo o ciclo respiratório. A ventilação mecânica com pressão positiva exerce um efeito oposto à negativização inspiratória fisiológica da pressão pleural. De fato, o aumento da pressão pleural secundária à pressão positiva nas vias aéreas reduz a pós-carga do ventrículo esquerdo, ao mesmo tempo em que reduz a pré-carga do ventrículo direito. Uma vez que o gradiente de pressão normal que conduz o sangue da periferia para o coração direito situa-se na faixa de 4-8 mmHg, mesmo pequenos aumentos na pressão pleural podem ter um impacto significativo no retorno venoso. Além disso, a presença de PEEP tem efeito hemodinâmico durante todo o ciclo respiratório. Como regra geral, estima-se geralmente que até cerca de 50% da variação na pressão das vias aéreas é transmitida como uma variação na pressão pleural em pacientes com pulmões funcionando normalmente. No entanto, esse efeito provavelmente é reduzido no caso de aumento da elastância pulmonar (ou seja, a presença de pulmões rígidos, como em pacientes com SDRA), uma vez que uma quantidade reduzida de pressão nas vias aéreas é transmitida no nível pleural. No entanto, isso depende da relação entre a elastância pulmonar e a elastância do sistema respiratório, que pode variar amplamente na SDRA. Além disso, como o ventrículo direito geralmente exibe um alto nível de complacência, apesar de uma espessura miocárdica limitada e uma força contrátil reduzida, isso pode ser mais afetado por incrementos na pós-carga do que por variações na pré-carga.

Por outro lado, o aumento da pressão média das vias aéreas como consequência da aplicação da PEEP leva a um aumento do tamanho do pulmão (aumento do volume pulmonar expiratório final), principalmente pelo recrutamento de zonas previamente fechadas e desrecrutadas. No entanto, a aplicação de PEEP também pode levar à hiperdistensão de unidades pulmonares já abertas e ventiladas, levando a que certo grau de oclusão vascular da pressão crítica de fechamento desses vasos seja atingido e superado (como no caso das zonas oeste I e II , em que a pressão alveolar é maior que a pressão pulmonar arterial e venosa, respectivamente).

O efeito hemodinâmico da PEEP pode então ser diferente, em função da quantidade de unidades pulmonares que podem ser recrutadas. Em conclusão, o conhecimento do efeito no sistema cardiocirculatório da aplicação de um nível alto ou baixo de PEEP pode exigir a medida ou pelo menos uma estimativa do potencial de recrutamento pulmonar.

Medição e estimativa do potencial de recrutamento pulmonar O padrão-ouro para a medição do potencial de recrutamento pulmonar é representado pela TC pulmonar. Essa técnica tem sido utilizada em conjunto com a análise quantitativa da aeração pulmonar regional e global por nosso grupo desde 1987 para análise da resposta parenquimatosa à PEEP em pacientes com SDRA. Uma estimativa do potencial de recrutamento pulmonar pode ser inferida à beira do leito pela avaliação do efeito da PEEP no nível de oxigenação, espaço morto fisiológico e complacência pulmonar particionada, para poder diferenciar recrutamento de hiperdistensão.

Hipótese principal A principal hipótese do presente projeto de pesquisa é que pacientes críticos com SDRA e elevado potencial de recrutamento pulmonar serão menos afetados pelos efeitos hemodinâmicos da PEEP do que pacientes com menor potencial de recrutamento pulmonar. A confirmar-se esta hipótese, a aplicação de PEEP seria menos incómoda, pelo menos no que diz respeito ao compromisso hemodinâmico, em doentes com SDRA e maior potencial de recrutamento pulmonar. Esta questão nunca foi investigada até agora, e a presente pesquisa pode ampliar significativamente nosso conhecimento sobre o assunto.