Hæmodynamiske effekter af PEEP i ARDS

Introduktion

Akut respiratorisk distress syndrom (ARDS) er et klinisk syndrom defineret ved associeringen af ​​en akut indtræden af ​​hypoxæmi og bilaterale pulmonale infiltrater efter en udløsende fornærmelse; det er karakteriseret ved betændelse i lungevævet med efterfølgende udvikling af ikke-kardiogent ødem. Omfanget af ødem kan være sådan, at lungens vægt kan stige op til 2-3 gange dens oprindelige vægt. Som følge heraf har lungen tendens til at kollapse på sig selv, mere i de afhængige områder, dvs. de posteriore/dorsale områder, når patienten ligger på ryggen, med den deraf følgende udvikling af atelektasezoner.

Disse områder er, når de perfunderes, hovedårsagen til udviklingen af ​​den alvorlige form for hypoxæmi, der almindeligvis ses ved denne tilstand. Hypoxæmi, hvis alvorlig nok, kan føre til patientens død af sig selv. Det skal bemærkes, at på trods af fremskridtene i behandlingen af ​​kritisk syge patienter, er dødeligheden, der kan tilskrives ARDS i øjeblikket omkring 50 %, med et interval mellem 30-70 %.

Brugen af ​​positivt slutekspiratorisk tryk (PEEP) er blevet rapporteret lige siden den første beskrivelse af syndromet, som et værktøj til at håndtere og korrigere hypoxæmi. PEEP har således været brugt i 40 år, og er en væsentlig del af behandlingen af ​​syndromet. Mens effektiviteten af ​​PEEP til at forbedre iltningen af ​​den brede del af kritisk syge patienter med ARDS, er den ude af tvivl, er dens effektivitet med hensyn til udfald såsom dødelighed indtil videre ikke blevet påvist. Spørgsmålet er så stadig åbent med hensyn til indstillingen af ​​et optimalt niveau af PEEP i ARDS.

ARDS er ofte forbundet med udviklingen af ​​hæmodynamisk ustabilitet og shock, i det omfang, at op til 2/3 af patienter, der lider af syndromet, kræver infusion af katekolaminer eller viser tegn på hypoperfusion; Kredsløbssvigt synes at være den faktor, der er stærkere forbundet med dødelighed hos disse patienter, og styrken af ​​sammenhængen er højere sammenlignet med graden af ​​hypoxæmi. I ARDS er shock sekundært til tre hovedfaktorer: 1) akut cor pulmonale på grund af pulmonal hypertension sekundært til mikrovaskulær okklusion ved tromber eller arteriolær remodeling og/eller hypoxisk pulmonal vasokonstriktion; 2) de skadelige hæmodynamiske virkninger af mekanisk ventilation, især på højre hjertefunktion; og 3) den mulige udvikling af septisk myokardiedepression.

Akut nyreskade (AKI) er almindelig hos kritisk syge patienter og er forbundet med dårlige resultater. En stigende mængde af beviser peger på eksistensen af ​​skadelige interaktioner mellem nyre- og lungedysfunktioner i en ond krydstale. Adskillige undersøgelser synes at antyde, at mekanisk ventilation og ARDS kan have uønskede virkninger på nyrefunktionen via tre hovedmekanismer: 1) positivt trykventilation kan føre til en reduktion i hjertevolumen og en stigning i det centrale venetryk, og derved mindske renal blodgennemstrømning, frit vandclearance og den glomerulære filtrationshastighed; 2) ændringer i arteriel blodilt (O2) eller kuldioxid (CO2) kan påvirke renal vaskulær modstand, renal perfusion eller diurese; og endelig 3) nye data tyder på, at ventilator-induceret lungeskade ikke kun kan påvirke lungen, men også kan føre til yderligere systemisk inflammation via den systemiske frigivelse af inflammatoriske cytokiner.

Faktisk afhænger den hæmodynamiske effekt af PEEP af, hvor meget af det positive tryk på alveolerne, der overføres til de mediastinale strukturer (hjerte og store kar), og effekten på nyrefunktionen afhænger af, hvor meget dette interfererer med nyrernes hæmodynamiske. Overførslen af ​​luftvejstryk afhænger til gengæld af lungens og brystvæggens mekaniske karakteristika, som vides at være variabelt og uforudsigeligt påvirket ved ARDS.

Hovedspørgsmålet i dette forskningsprojekt beskæftiger sig med den hæmodynamiske påvirkning af PEEP hos patienter med ARDS, hvad angår effekter på det kardiocirkulatoriske system.

Begrundelse

Hæmodynamiske effekter af mekanisk ventilation De hæmodynamiske effekter af mekanisk ventilation er hovedsageligt sekundære til cykliske svingninger i pleuratryk (Ppl) og transpulmonalt tryk (Ptp). Variationer i pleuratrykket forstyrrer hovedsageligt indstrømningen af ​​blod ind i højre ventrikel og med udstødning af blod fra venstre ventrikel. På den anden side påvirker variationer i det transpulmonale tryk hovedsageligt indstrømningen af ​​blod ind i venstre ventrikel og udstødning af blod fra højre ventrikel. Mens de store kar i systemisk cirkulation er omgivet af det konstante atmosfæriske tryk, er centrale kar i lungekredsløbet omgivet af pleuratryk, som igen kan variere betydeligt sammenlignet med atmosfærisk tryk under hele respirationscyklussen. Mekanisk ventilation med positivt tryk udøver en effekt, som er i modsætning til den fysiologiske inspiratoriske negativisering af pleuratrykket. Faktisk reducerer stigningen i pleuratryk sekundært til positivt luftvejstryk venstre ventrikulær afterload, mens det samtidig reducerer højre ventrikulær preload. Da den normale trykgradient, som driver blod fra periferien til det højre hjerte, ligger i området 4-8 mmHg, kan selv små stigninger i pleuratrykket have en signifikant indflydelse på venøs tilbagevenden. Desuden har tilstedeværelsen af ​​PEEP en hæmodynamisk effekt under hele respirationscyklussen. Som en tommelfingerregel anslås det generelt, at op til omkring 50 % af variationen i luftvejstrykket overføres som en variation i pleuratrykket hos patienter med normalt fungerende lunger. Denne effekt er dog sandsynligvis reduceret i tilfælde af en øget lungeelastance (dvs. tilstedeværelsen af ​​stive lunger, som hos patienter med ARDS), givet at en reduceret mængde af luftvejstryk overføres på pleuraniveau. Dette afhænger dog af forholdet mellem lungeelastans og respiratorisk elastans, som kan variere meget ved ARDS. Da højre ventrikel generelt udviser et højt niveau af compliance på trods af en begrænset myokardietykkelse og en reduceret kontraktil kraft, kan dette desuden være mere påvirket af stigninger i efterbelastning frem for af variationer i præbelastning.

På den anden side fører stigningen i det gennemsnitlige luftvejstryk som følge af anvendelsen af ​​PEEP til en stigning i lungens størrelse (stigning i endeekspiratorisk lungevolumen), hovedsageligt gennem rekruttering af tidligere lukkede og derekrutterede zoner. Anvendelsen af ​​PEEP kan dog også føre til overudspilning af allerede åbne og ventilerede lungeenheder, hvilket fører til, at en vis grad af vaskulær okklusion af det kritiske lukketryk af disse kar nås og overvindes (som i tilfældet med vestlige zone I og II , hvor alveolært tryk er højere end henholdsvis arterielt og venøst ​​pulmonalt tryk).

Den hæmodynamiske effekt af PEEP kan så være anderledes, som en funktion af mængden af ​​pulmonale enheder, der kan rekrutteres. Som konklusion kan viden om virkningen på det kardiocirkulatoriske system af anvendelsen af ​​et højt eller lavt niveau af PEEP kræve foranstaltningen eller i det mindste et skøn over potentialet for lungerekruttering.

Måling og estimat af potentialet for lungerekruttering Guldstandarden for måling af potentialet for lungerekruttering er repræsenteret ved lunge-CT-scanning. Denne teknik er blevet brugt sammen med kvantitativ analyse af regional og global lungeluftning af vores gruppe siden 1987 til analyse af parenkymal respons på PEEP hos patienter med ARDS. Et estimat af potentialet for lungerekruttering kan udledes ved sengen ved vurderingen af ​​effekten af ​​PEEP på niveauet af iltning, fysiologisk dødrum og opdelt lungecompliance, for at kunne skelne rekruttering fra overudspilning.

Hovedhypotese Hovedhypotesen bag nærværende forskningsprojekt er, at kritisk syge patienter med ARDS og et forhøjet potentiale for lungerekruttering vil være mindre påvirket af de hæmodynamiske effekter af PEEP end patienter med et lavere potentiale for lungerekruttering. Hvis denne hypotese skulle bekræftes, ville anvendelsen af ​​PEEP være mindre besværlig, i det mindste for bekymringerne for det hæmodynamiske kompromis, hos patienter med ARDS og et højere potentiale for lungerekruttering. Dette spørgsmål er hidtil aldrig blevet undersøgt, og den nuværende forskning kan muligvis udvide vores viden om emnet betydeligt.