Efectos hemodinámicos de la PEEP en el SDRA

Introducción

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es un síndrome clínico definido por la asociación de un inicio agudo de hipoxemia e infiltrados pulmonares bilaterales después de un insulto desencadenante; se caracteriza por inflamación del tejido pulmonar, con posterior desarrollo de edema no cardiogénico. La extensión del edema puede ser tal que el peso del pulmón puede aumentar hasta 2 o 3 veces su peso original. Como consecuencia, el pulmón tiende a colapsarse sobre sí mismo, más aún en las áreas dependientes, es decir, las áreas posterior/dorsal cuando el paciente está en decúbito supino, con el consiguiente desarrollo de zonas de atelectasia.

Estas áreas, cuando se perfunden, son la causa principal del desarrollo de la forma grave de hipoxemia que se observa comúnmente en esta afección. La hipoxemia, si es lo suficientemente grave, puede provocar por sí sola la muerte del paciente. Cabe señalar que, a pesar de los avances en el manejo del paciente crítico, la mortalidad atribuible al SDRA actualmente ronda el 50%, con un rango entre el 30-70%.

El uso de la presión positiva al final de la espiración (PEEP) ha sido reportado desde la primera descripción del síndrome, como herramienta para el manejo y corrección de la hipoxemia. Por lo tanto, la PEEP se ha utilizado durante 40 años y es una parte esencial del manejo del síndrome. Si bien la eficacia de la PEEP para mejorar la oxigenación de la gran parte de los pacientes críticos con SDRA está fuera de duda, hasta el momento no se ha demostrado su eficacia con respecto a resultados como la mortalidad. La pregunta sigue entonces abierta con respecto al establecimiento de un nivel óptimo de PEEP en SDRA.

Con frecuencia, el SDRA se asocia con el desarrollo de inestabilidad hemodinámica y shock, hasta el punto de que hasta 2/3 de los pacientes que lo padecen requieren la infusión de catecolaminas o presentan signos de hipoperfusión; la insuficiencia circulatoria parece ser el factor más fuertemente asociado a la mortalidad en estos pacientes, y la fuerza de la asociación es mayor que la del grado de hipoxemia. En el SDRA el shock es secundario a tres factores principales: 1) cor pulmonale agudo por hipertensión pulmonar secundaria a oclusión microvascular por trombos o remodelado arteriolar y/o vasoconstricción pulmonar hipóxica; 2) los efectos hemodinámicos deletéreos de la ventilación mecánica, especialmente sobre la función cardiaca derecha; y 3) el posible desarrollo de depresión miocárdica séptica.

La lesión renal aguda (AKI) es común en pacientes críticamente enfermos y se asocia con malos resultados. Un creciente cuerpo de evidencia apunta a la existencia de interacciones perjudiciales entre las disfunciones renales y pulmonares en una diafonía viciosa. Varios estudios parecen sugerir que la ventilación mecánica y el SDRA pueden tener efectos adversos sobre la función renal a través de tres mecanismos principales: 1) la ventilación con presión positiva puede provocar una reducción del gasto cardíaco y un aumento de la presión venosa central, lo que reduce el flujo sanguíneo renal, libre eliminación de agua y la tasa de filtración glomerular; 2) los cambios en el oxígeno (O2) o el dióxido de carbono (CO2) de la sangre arterial pueden influir en la resistencia vascular renal, la perfusión renal o la diuresis; y, finalmente, 3) los datos emergentes sugieren que la lesión pulmonar inducida por el ventilador no solo puede afectar el pulmón, sino que también puede conducir a una mayor inflamación sistémica a través de la liberación sistémica de citoquinas inflamatorias.

De hecho, el efecto hemodinámico de la PEEP depende de cuánto de la presión positiva aplicada a los alvéolos se transmite a las estructuras mediastínicas (corazón y grandes vasos), y el efecto sobre la función renal depende de cuánto interfiere esto con la hemodinámica renal. La transmisión de la presión de las vías respiratorias, a su vez, depende de las características mecánicas del pulmón y la pared torácica, que se sabe que se ven afectados de forma variable e impredecible en el ARDS.

La pregunta principal de este proyecto de investigación trata sobre el impacto hemodinámico de la PEEP en pacientes con SDRA, en términos de efectos sobre el sistema cardiocirculatorio.

Razón fundamental

Efectos hemodinámicos de la ventilación mecánica Los efectos hemodinámicos de la ventilación mecánica son principalmente secundarios a las oscilaciones cíclicas de la presión pleural (Ppl) y la presión transpulmonar (Ptp). Las variaciones en la presión pleural interfieren principalmente con la entrada de sangre al ventrículo derecho y con la expulsión de sangre del ventrículo izquierdo. Por otro lado, las variaciones en la presión transpulmonar afectan principalmente la entrada de sangre al ventrículo izquierdo y la expulsión de sangre del ventrículo derecho. Mientras que los grandes vasos de la circulación sistémica están rodeados por la presión atmosférica constante, los vasos centrales de la circulación pulmonar están rodeados por la presión pleural, que a su vez puede variar significativamente con respecto a la presión atmosférica durante todo el ciclo respiratorio. La ventilación mecánica con presión positiva ejerce un efecto opuesto a la negativización inspiratoria fisiológica de la presión pleural. De hecho, el aumento de la presión pleural secundario a la presión positiva en la vía aérea reduce la poscarga del ventrículo izquierdo, al mismo tiempo que reduce la precarga del ventrículo derecho. Dado que el gradiente de presión normal que impulsa la sangre desde la periferia al corazón derecho se encuentra en el rango de 4 a 8 mmHg, incluso pequeños aumentos en la presión pleural pueden tener un impacto significativo en el retorno venoso. Además, la presencia de PEEP tiene un efecto hemodinámico durante todo el ciclo respiratorio. Como regla general, generalmente se estima que hasta alrededor del 50% de la variación en la presión de las vías respiratorias se transmite como una variación en la presión pleural en pacientes con pulmones que funcionan normalmente. Sin embargo, es probable que este efecto se reduzca en caso de una mayor elastancia pulmonar (es decir, la presencia de pulmones rígidos, como en pacientes con ARDS), dado que se transmite una cantidad reducida de presión en las vías respiratorias a nivel pleural. Sin embargo, esto depende de la relación entre la elastancia pulmonar y la elastancia del sistema respiratorio, que puede variar mucho en el ARDS. Además, dado que el ventrículo derecho generalmente muestra un alto nivel de distensibilidad a pesar de un grosor miocárdico limitado y una fuerza contráctil reducida, esto puede verse más afectado por los incrementos en la poscarga que por las variaciones en la precarga.

Por otro lado, el aumento de la presión media de la vía aérea como consecuencia de la aplicación de PEEP conduce a un aumento del tamaño del pulmón (aumento del volumen pulmonar al final de la espiración), principalmente por el reclutamiento de zonas previamente cerradas y desreclutadas. Sin embargo, la aplicación de PEEP también puede conducir a una sobredistensión de las unidades pulmonares ya abiertas y ventiladas, lo que lleva a un cierto grado de oclusión vascular del cual se alcanza y supera la presión crítica de cierre de esos vasos (como en el caso de las zonas Oeste I y II). , en el que la presión alveolar es mayor que la presión pulmonar arterial y venosa, respectivamente).

El efecto hemodinámico de la PEEP podría entonces ser diferente, en función de la cantidad de unidades pulmonares que se puedan reclutar. En conclusión, el conocimiento del efecto sobre el sistema cardiocirculatorio de la aplicación de un nivel alto o bajo de PEEP puede requerir la medida o al menos una estimación del potencial de reclutamiento pulmonar.

Medición y estimación del potencial de reclutamiento pulmonar El estándar de oro para la medición del potencial de reclutamiento pulmonar está representado por la tomografía computarizada pulmonar. Esta técnica ha sido utilizada junto con el análisis cuantitativo de la aireación pulmonar regional y global por nuestro grupo desde 1987 para el análisis de la respuesta parenquimatosa a la PEEP en pacientes con SDRA. Se puede inferir una estimación del potencial de reclutamiento pulmonar al lado de la cama mediante la evaluación del efecto de la PEEP en el nivel de oxigenación, el espacio muerto fisiológico y la distensibilidad pulmonar dividida, para poder diferenciar el reclutamiento de la sobredistensión.

Hipótesis principal La hipótesis principal detrás del presente proyecto de investigación es que los pacientes críticos con SDRA y un potencial elevado de reclutamiento pulmonar se verán menos afectados por los efectos hemodinámicos de la PEEP que los pacientes con un potencial menor de reclutamiento pulmonar. De confirmarse esta hipótesis, la aplicación de la PEEP sería menos problemática, al menos por la preocupación por el compromiso hemodinámico, en pacientes con SDRA y mayor potencial de reclutamiento pulmonar. Hasta ahora, este problema nunca se ha investigado, y la presente investigación podría ampliar significativamente nuestro conocimiento sobre el tema.