Effets hémodynamiques de la PEP dans le SDRA

Introduction

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est un syndrome clinique défini par l'association d'une hypoxémie à début aigu et d'infiltrats pulmonaires bilatéraux consécutifs à une agression déclenchante ; il se caractérise par une inflammation du tissu pulmonaire, avec le développement ultérieur d'un œdème non cardiogénique. L'étendue de l'œdème peut être telle que le poids du poumon peut augmenter jusqu'à 2 à 3 fois son poids d'origine. En conséquence, le poumon a tendance à s'effondrer sur lui-même, plus encore dans les zones dépendantes, c'est-à-dire les zones postérieures/dorsales lorsque le patient est en décubitus dorsal, avec le développement conséquent de zones d'atélectasie.

Ces zones, lorsqu'elles sont perfusées, sont la principale cause du développement de la forme sévère d'hypoxémie couramment observée dans cette affection. L'hypoxémie, si elle est suffisamment grave, peut entraîner d'elle-même la mort du patient. Il convient de noter que, malgré les progrès réalisés dans la prise en charge des patients gravement malades, la mortalité attribuable au SDRA est actuellement d'environ 50 %, avec une fourchette comprise entre 30 et 70 %.

L'utilisation de la pression positive en fin d'expiration (PEP) a été rapportée depuis la première description du syndrome, comme outil de gestion et de correction de l'hypoxémie. La PEP est ainsi utilisée depuis 40 ans, et fait partie intégrante de la prise en charge du syndrome. Bien que l'efficacité de la PEP pour améliorer l'oxygénation d'une grande partie des patients gravement malades atteints de SDRA ne fasse aucun doute, son efficacité en ce qui concerne des résultats tels que la mortalité n'a pas, jusqu'à présent, été démontrée. La question reste alors ouverte quant à la fixation d'un niveau optimal de PEP dans le SDRA.

Fréquemment, le SDRA est associé au développement d'une instabilité hémodynamique et d'un choc, dans la mesure où jusqu'à 2/3 des patients souffrant du syndrome nécessitent la perfusion de catécholamines ou présentent des signes d'hypoperfusion ; l'insuffisance circulatoire semble être le facteur le plus fortement associé à la mortalité chez ces patients, et la force de l'association est plus élevée par rapport à celle du degré d'hypoxémie. Dans le SDRA, le choc est secondaire à trois facteurs principaux : 1) cœur pulmonaire aigu dû à une hypertension pulmonaire secondaire à une occlusion microvasculaire par thrombi ou remodelage artériolaire et/ou vasoconstriction pulmonaire hypoxique ; 2) les effets hémodynamiques délétères de la ventilation mécanique, notamment sur la fonction cardiaque droite ; et 3) le développement possible d'une dépression myocardique septique.

L'insuffisance rénale aiguë (IRA) est fréquente chez les patients gravement malades et est associée à de mauvais résultats. Un nombre croissant de preuves indique l'existence d'interactions délétères entre les dysfonctionnements rénaux et pulmonaires dans une diaphonie vicieuse. Plusieurs études semblent suggérer que la ventilation mécanique et le SDRA peuvent avoir des effets indésirables sur la fonction rénale via trois mécanismes principaux : 1) la ventilation à pression positive peut entraîner une réduction du débit cardiaque et une augmentation de la pression veineuse centrale, diminuant ainsi le débit sanguin rénal, la clairance de l'eau et le taux de filtration glomérulaire ; 2) des modifications de l'oxygène (O2) ou du dioxyde de carbone (CO2) dans le sang artériel peuvent influencer la résistance vasculaire rénale, la perfusion rénale ou la diurèse ; et, enfin, 3) des données émergentes suggèrent que les lésions pulmonaires induites par la ventilation peuvent non seulement affecter les poumons, mais peuvent également entraîner une inflammation systémique supplémentaire via la libération systémique de cytokines inflammatoires.

En effet, l'effet hémodynamique de la PEP dépend de la quantité de pression positive appliquée aux alvéoles qui est transmise aux structures médiastinales (cœur et gros vaisseaux), et l'effet sur la fonction rénale dépend de la mesure dans laquelle cela interfère avec l'hémodynamique rénale. La transmission de la pression des voies respiratoires, à son tour, dépend des caractéristiques mécaniques du poumon et de la paroi thoracique, qui sont connues pour être affectées de manière variable et imprévisible dans le SDRA.

La question principale de ce projet de recherche porte sur l'impact hémodynamique de la PEP chez les patients atteints de SDRA, en termes d'effets sur le système cardiocirculatoire.

Raisonnement

Effets hémodynamiques de la ventilation mécanique Les effets hémodynamiques de la ventilation mécanique sont principalement secondaires aux oscillations cycliques de la pression pleurale (Ppl) et de la pression transpulmonaire (Ptp). Les variations de la pression pleurale interfèrent principalement avec l'afflux de sang dans le ventricule droit et avec l'éjection du sang du ventricule gauche. D'autre part, les variations de pression transpulmonaire affectent principalement l'afflux de sang dans le ventricule gauche et l'éjection du sang du ventricule droit. Alors que les gros vaisseaux de la circulation systémique sont entourés par la pression atmosphérique constante, les vaisseaux centraux de la circulation pulmonaire sont entourés par la pression pleurale, qui à son tour peut varier considérablement par rapport à la pression atmosphérique pendant tout le cycle respiratoire. La ventilation mécanique à pression positive exerce un effet qui s'oppose à la négativation inspiratoire physiologique de la pression pleurale. En effet, l'augmentation de la pression pleurale secondaire à la pression positive des voies respiratoires réduit la postcharge ventriculaire gauche, tout en réduisant la précharge ventriculaire droite. Étant donné que le gradient de pression normal qui conduit le sang de la périphérie vers le cœur droit se situe dans la plage de 4 à 8 mmHg, même de petites augmentations de la pression pleurale peuvent avoir un impact significatif sur le retour veineux. De plus, la présence de PEP a un effet hémodynamique pendant tout le cycle respiratoire. En règle générale, on estime généralement que jusqu'à environ 50 % de la variation de la pression des voies respiratoires est transmise sous la forme d'une variation de la pression pleurale chez les patients dont les poumons fonctionnent normalement. Cet effet est cependant probablement réduit en cas d'augmentation de l'élastance pulmonaire (c'est-à-dire la présence de poumons raides, comme chez les patients atteints de SDRA), étant donné qu'une quantité réduite de pression des voies respiratoires est transmise au niveau pleural. Cependant, cela dépend du rapport entre l'élastance pulmonaire et l'élastance du système respiratoire, qui peut varier considérablement dans le SDRA. De plus, comme le ventricule droit affiche généralement un haut niveau de compliance malgré une épaisseur myocardique limitée et une force contractile réduite, cela peut être plus affecté par des incréments de postcharge que par des variations de précharge.

D'autre part, l'augmentation de la pression moyenne des voies respiratoires consécutive à l'application de la PEP entraîne une augmentation de la taille du poumon (augmentation du volume pulmonaire en fin d'expiration), principalement par le recrutement de zones précédemment fermées et dérecrutées. Cependant, l'application de la PEP peut également entraîner une surdistension des unités pulmonaires déjà ouvertes et ventilées, conduisant à un certain degré d'occlusion vasculaire de la pression de fermeture critique de ces vaisseaux est atteint et surmonté (comme dans le cas des zones Ouest I et II , dans laquelle la pression alvéolaire est supérieure à la pression pulmonaire artérielle et veineuse, respectivement).

L'effet hémodynamique de la PEP pourrait alors être différent, en fonction du nombre d'unités pulmonaires pouvant être recrutées. En conclusion, la connaissance de l'effet sur le système cardiocirculatoire de l'application d'un niveau élevé ou bas de PEP peut nécessiter la mesure ou au moins une estimation du potentiel de recrutement pulmonaire.

Mesure et estimation du potentiel de recrutement pulmonaire Le gold standard pour la mesure du potentiel de recrutement pulmonaire est représenté par le scanner pulmonaire. Cette technique a été utilisée avec l'analyse quantitative de l'aération pulmonaire régionale et globale par notre groupe depuis 1987 pour l'analyse de la réponse parenchymateuse à la PEP chez les patients atteints de SDRA. Une estimation du potentiel de recrutement pulmonaire peut être déduite au chevet du patient par l'évaluation de l'effet de la PEP sur le niveau d'oxygénation, l'espace mort physiologique et la compliance pulmonaire cloisonnée, afin de pouvoir différencier le recrutement de la surdistension.

Hypothèse principale L'hypothèse principale qui sous-tend le présent projet de recherche est que les patients gravement malades atteints de SDRA et présentant un potentiel de recrutement pulmonaire élevé seront moins affectés par les effets hémodynamiques de la PEP que les patients présentant un potentiel de recrutement pulmonaire plus faible. Si cette hypothèse devait se confirmer, l'application de la PEP serait moins gênante, du moins pour les soucis de compromis hémodynamique, chez les patients atteints de SDRA et à potentiel de recrutement pulmonaire plus élevé. Cette question n'a jusqu'à présent jamais été étudiée, et la présente recherche pourrait considérablement étendre nos connaissances sur le sujet.