重度の Covid-19 肺炎の予後における循環バイオマーカーと呼吸器エイコサノイドの位置 (BIOCOVID)

特にインフルエンザやコロナウイルス感染時のウイルス性呼吸器疾患の重症度に太りすぎが関与する理由は、ウイルス負荷の重要性を客観化することを可能にした多くの研究の対象となっています（少なくともマウスでは）。下気道や肺胞嚢に侵入し、組織の変化や肺胞出血を引き起こします。 ウイルスの病状、特にコロナウイルスの肺胞損傷の原因となるメカニズムは、成人の急性呼吸窮迫症候群で観察されるものと非常に似ています。 多くの状況で、エンドトキシン (またはリポ多糖、LPS) は、特に原因となる病原体 (グラム陰性菌) からの循環エンドトキシンの存在により、病態生理学および呼吸障害の重症度においても主要な役割を果たします。敗血症（全身性炎症反応）の文脈における消化器由来の転座。 しかし、ウイルス起源の肺攻撃の間のこのメカニズムの重要性は不明です。 この呼吸器発作は、Covid-19感染の過程で「サイトカインストーム」に対応すると報告されている主要な全身性炎症反応に関連しています。 しかし、炎症の経過はよくわかっておらず、二次的に重度の形態が発生する場合の予後の性質はまだ十分に説明されていません.

炎症反応 (サイトカイン、エイコサノイドなど) は、宿主による病原体の除去に不可欠なプロセスですが、強度と期間を制限する必要があります。そうしないと、感染した臓器にとって有害になります。 肺の場合、急性呼吸窮迫症候群（ARDS）を誘発する可能性があり、合併症を伴うCovid-19患者のように深刻になる可能性があります. 感染の初期段階では、これらのメディエーターが Covid-19 に対して保護的な役割を果たす可能性があるという仮説を立てることができます。 したがって、これらのメディエーターの阻害は、エイコサノイドの産生を阻害する非ステロイド系抗炎症薬（NSAID）を摂取した被験者で観察されたように、有害である可能性があります.