Sted for cirkulerende biomarkører og respiratoriske eicosanoider i prognosen for alvorlige former for Covid-19 lungebetændelse (BIOCOVID)

Årsagen til involvering af overvægt i sværhedsgraden af ​​virale respiratoriske patologier, især under influenza- og coronavirusinfektioner, har været genstand for adskillige undersøgelser, som har gjort det muligt at objektivere vigtigheden af ​​viral load (i hvert fald hos mus), især i de nedre luftveje og i alveolærsækkene, hvilket fører til vævsændring og alveolær blødning. De mekanismer, der er ansvarlige for alveolær skade under virale patologier, især Coronavirus, ligner meget dem, der observeres under akutte respiratoriske nødsyndromer hos voksne. I mange situationer spiller endotoksin (eller lipopolysaccharid, LPS) en stor rolle i patofysiologien og endda sværhedsgraden af ​​luftvejsskader, især på grund af eksistensen af ​​cirkulerende endotoksin fra det forårsagende patogen (Gram-negative bakterier), men også pga. translokation af fordøjelsesoprindelse i forbindelse med sepsis (systemisk inflammatorisk respons), som er forbundet med (hvis ikke ansvarlig for) respiratorisk aggression. Betydningen af ​​denne mekanisme under pulmonal aggression af viral oprindelse er dog ukendt. Dette åndedrætsangreb er forbundet med en større systemisk inflammatorisk respons, rapporteret i løbet af Covid-19-infektion som svarende til en "cytokinstorm". Imidlertid er betændelsesforløbet dårligt forstået, og dets prognostiske karakter ved forekomsten af ​​en sekundært alvorlig form er endnu ikke bedre illustreret.

Den inflammatoriske reaktion (cytokiner, eicosanoider osv.) er en væsentlig proces til eliminering af patogener af værten, men den skal begrænses i intensitet og varighed, ellers bliver den skadelig for det inficerede organ. I tilfælde af lungerne kan det fremkalde et akut respiratorisk distress syndrom (ARDS), som kan være alvorligt som hos Covid-19 patienter med komplikationer. Det kan antages, at disse mediatorer i de tidlige stadier af infektion kan spille en beskyttende rolle mod Covid-19. Hæmning af disse mediatorer kan derfor være skadelig, som det er blevet observeret hos personer, der har taget ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er), der hæmmer produktionen af ​​eicosanoider.