Lugar de los biomarcadores circulantes y los eicosanoides respiratorios en el pronóstico de las formas graves de neumonía por Covid-19 (BIOCOVID)

La razón de la implicación del sobrepeso en la gravedad de las patologías respiratorias virales, en particular durante las infecciones gripales y por coronavirus, ha sido objeto de numerosos estudios que han permitido objetivar la importancia de la carga viral (al menos en ratones), en particular en las vías respiratorias inferiores y en los sacos alveolares, provocando alteración tisular y hemorragia alveolar. Los mecanismos responsables del daño alveolar durante las patologías virales, particularmente el Coronavirus, son muy similares a los observados durante los síndromes de dificultad respiratoria aguda en adultos. En muchas situaciones, la endotoxina (o lipopolisacárido, LPS) juega un papel importante en la fisiopatología e incluso en la gravedad del daño respiratorio, en particular debido a la existencia de endotoxina circulante del patógeno causante (bacteria Gram-negativa), pero también debido a translocación de origen digestivo en el contexto de una sepsis (respuesta inflamatoria sistémica) que se asocia (si no es responsable) de la agresión respiratoria. Sin embargo, se desconoce la importancia de este mecanismo durante la agresión pulmonar de origen viral. Este ataque respiratorio está asociado con una importante respuesta inflamatoria sistémica, informada durante el curso de la infección por Covid-19 como correspondiente a una "tormenta de citoquinas". Sin embargo, el curso de la inflamación es poco conocido y su naturaleza pronóstica en la aparición de una forma secundariamente grave aún no está mejor ilustrada.

La reacción inflamatoria (citoquinas, eicosanoides, etc.) es un proceso esencial para la eliminación de patógenos por parte del huésped, pero debe ser limitada en intensidad y duración, de lo contrario se vuelve deletérea para el órgano infectado. En el caso de los pulmones, puede inducir un síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), que puede ser grave como en pacientes de Covid-19 con complicaciones. Se puede plantear la hipótesis de que en las primeras etapas de la infección, estos mediadores pueden desempeñar un papel protector contra el Covid-19. Por lo tanto, la inhibición de estos mediadores puede ser perjudicial, como se ha observado en sujetos que han tomado fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) que inhiben la producción de eicosanoides.