Ort zirkulierender Biomarker und respiratorischer Eicosanoide in der Prognose schwerer Formen der Covid-19-Pneumonie (BIOCOVID)

Der Grund für die Beteiligung von Übergewicht an der Schwere viraler Atemwegserkrankungen, insbesondere bei Influenza- und Coronavirus-Infektionen, war Gegenstand zahlreicher Studien, die es ermöglicht haben, die Bedeutung der Viruslast (zumindest bei Mäusen) zu objektivieren, insbesondere bei in den unteren Atemwegen und in den Alveolarsäcken, was zu Gewebeveränderungen und alveolären Blutungen führt. Die Mechanismen, die für alveoläre Schäden während viraler Pathologien, insbesondere des Coronavirus, verantwortlich sind, sind denen sehr ähnlich, die bei akuten Atemnotsyndromen bei Erwachsenen beobachtet werden. In vielen Situationen spielt Endotoxin (oder Lipopolysaccharid, LPS) eine wichtige Rolle in der Pathophysiologie und sogar der Schwere von Atemwegsschäden, insbesondere aufgrund des Vorhandenseins von zirkulierendem Endotoxin des verursachenden Pathogens (gramnegative Bakterien), aber auch aufgrund von Translokation verdauungsbedingten Ursprungs im Zusammenhang mit Sepsis (systemische Entzündungsreaktion), die mit respiratorischer Aggression verbunden (wenn nicht dafür verantwortlich) ist. Die Bedeutung dieses Mechanismus während einer pulmonalen Aggression viralen Ursprungs ist jedoch unbekannt. Dieser Atemanfall ist mit einer großen systemischen Entzündungsreaktion verbunden, von der im Verlauf der Covid-19-Infektion berichtet wird, dass sie einem „Zytokinsturm“ entspricht. Allerdings ist der Verlauf der Entzündung kaum verstanden und ihre prognostische Bedeutung beim Auftreten einer sekundär schweren Form noch nicht besser dargestellt.

Die Entzündungsreaktion (Zytokine, Eicosanoide usw.) ist ein wesentlicher Prozess für die Eliminierung von Krankheitserregern durch den Wirt, muss jedoch in Intensität und Dauer begrenzt werden, da sie sonst für das infizierte Organ schädlich wird. Im Fall der Lunge kann es ein akutes Atemnotsyndrom (ARDS) auslösen, das wie bei Covid-19-Patienten mit Komplikationen schwerwiegend sein kann. Es kann die Hypothese aufgestellt werden, dass diese Mediatoren in den frühen Stadien der Infektion eine schützende Rolle gegen Covid-19 spielen könnten. Die Hemmung dieser Mediatoren kann daher schädlich sein, wie bei Patienten beobachtet wurde, die nichtsteroidale Antirheumatika (NSAIDs) eingenommen haben, die die Produktion von Eicosanoiden hemmen.